ادم

5 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

مکانیسم‌های فیزیوپاتولوژیک ایجاد ادم

ادم به معنای تجمع غیرطبیعی مایع در فضای بینابینی بافت‌ها است که تعادل میان فضای داخل عروقی و بینابینی را برهم می‌زند. این تعادل به طور طبیعی توسط نیروهای استارلینگ تنظیم می‌شود. چهار مکانیسم اصلی برای ایجاد ادم وجود دارد که مهم‌ترین آن‌ها افزایش فشار هیدروستاتیک و کاهش فشار انکوتیک است.

فشار هیدروستاتیک و انکوتیک

افزایش فشار هیدروستاتیک داخل مویرگی (مانند آنچه در نارسایی قلبی یا احتباس آب رخ می‌دهد) نیروی رانشی پدید می‌آورد که مایع را به بیرون از عروق می‌فرستد. از سوی دیگر، فشار انکوتیک پلاسما که عمدتاً توسط پروتئین آلبومین ایجاد می‌شود، مسئول نگه داشتن مایع درون عروق است. بنابراین، هر عاملی که منجر به کاهش فشار انکوتیک پلاسما (مانند سندرم نفروتیک) یا افزایش فشار انکوتیک فضای بینابینی (در اثر نشت پروتئین‌ها) شود، منجر به خروج مایع و ایجاد ادم می‌گردد.

کاهش فشار انکوتیک پلاسما و افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی، دو عامل کلیدی در نشت مایع به فضای بینابینی و بروز ادم هستند.

نفوذپذیری مویرگی و سیستم لنفاوی

سلامت سد آندوتلیال مویرگ‌ها برای جلوگیری از ادم ضروری است. آسیب به این سد (در اثر التهاب یا سوختگی) باعث افزایش نفوذپذیری و خروج پروتئین‌ها به بافت می‌شود. همچنین، سیستم لنفاوی وظیفه بازگرداندن مایع اضافی و پروتئین‌های بزرگ به گردش خون را دارد؛ اختلال در این درناژ منجر به نوع خاصی از ادم به نام لنف‌ادم می‌شود که معمولاً گوده‌گذار نیست.

عامل ادمتغییر فیزیولوژیکمثال بالینی
فشار هیدروستاتیکافزایش شدیدنارسایی قلبی
فشار انکوتیککاهش شدیدسندرم نفروتیک
نفوذپذیری عروقافزایش آسیبسوختگی/التهاب

واژگان کلیدی

نیروهای استارلینگ
مجموعه فشارهای هیدروستاتیک و انکوتیک که حرکت مایع بین مویرگ و بافت را تعیین می‌کنند.
فشار انکوتیک
فشار اسمزی ناشی از پروتئین‌های پلاسما (به ویژه آلبومین) که مایع را در عروق حفظ می‌کند.
لنف‌ادم
ادم ناشی از انسداد یا نقص در سیستم لنفاوی که معمولاً غیرگوده‌گذار است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج این است که تصور شود کاهش فشار انکوتیک فضای بینابینی عامل ادم است، در حالی که «افزایش» این فشار با جذب مایع به بیرون عروق باعث ادم می‌شود.
  • بسیاری تصور می‌کنند سیستم لنفاوی نقشی در ادم ندارد، اما نقص در درناژ لنفاوی یکی از علل اصلی تجمع پروتئین و مایع در بافت است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ادم نتیجه برهم خوردن تعادل بین فشارهای هیدروستاتیک و انکوتیک در دو طرف دیواره مویرگ است.
  • افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی و کاهش فشار انکوتیک پلاسما (هیپوآلبومینمی) شایع‌ترین علل هستند.
  • آسیب به سد آندوتلیال با افزایش نفوذپذیری و خروج پروتئین‌ها، ادم را تشدید می‌کند.
  • نقص در سیستم لنفاوی مانع از بازگشت پروتئین‌های نشت یافته شده و منجر به لنف‌ادم می‌شود.
  • درناژ لنفاوی علاوه بر چربی‌ها، مسئولیت حیاتی بازگرداندن مایعات و پروتئین‌های بینابینی را بر عهده دارد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که کلمه «ادم» ریشه‌ای یونانی دارد و به معنای تورم است. در طب قدیم، ادم را با نام‌هایی مانند «استسقاء» نیز می‌شناختند. نکته فنی جالب اینجاست که برای ایجاد ادم قابل مشاهده در معاینه بالینی، حجم مایع در فضای بینابینی باید حداقل ۱۵ تا ۳۰ درصد افزایش یابد؛ یعنی زمانی که شما ادم را با چشم می‌بینید، بیمار از قبل مقدار زیادی مایع اضافی در بدن خود ذخیره کرده است.

پاسخ‌های هورمونی و جبرانی در ادم

هنگامی که حجم مؤثر خون شریانی (حجمی که بافت‌ها را سیراب می‌کند) کاهش می‌یابد، بدن مکانیسم‌های جبرانی را فعال می‌کند تا فشار خون را حفظ کند. این پاسخ‌ها اگرچه در کوتاه‌مدت حیاتی هستند، اما در درازمدت با احتباس آب و نمک، ادم را تشدید می‌کنند.

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)

فعال شدن RAAS یکی از مهم‌ترین واکنش‌هاست. رنین باعث تولید آنژیوتانسین II می‌شود که یک تنگ‌کننده عروقی قوی است و ترشح آلدوسترون را تحریک می‌کند. آلدوسترون به نوبه خود با افزایش بازجذب سدیم و آب در کلیه‌ها، حجم مایع خارج سلولی را افزایش داده و ادم را بدتر می‌کند. به همین دلیل داروهای مهارکننده ACE و ARBs با تداخل در این مسیر، دفع سدیم را افزایش داده و در درمان ادم استفاده می‌شوند.

آنژیوتانسین II و آلدوسترون برخلاف پپتیدهای ناتریورتیک، باعث احتباس سدیم و آب و تشدید ادم می‌شوند.

هورمون ضد ادراری (AVP) و پپتیدهای ناتریورتیک

در نارسایی قلبی، افزایش آرژنین وازوپرسین (AVP) از طریق گیرنده‌های V2، بازجذب آب آزاد را افزایش می‌دهد که منجر به هیپوناترمی (رقیق شدن سدیم خون) می‌شود. در مقابل، قلب پپتیدهای ANP و BNP را ترشح می‌کند که در حالت عادی باعث دفع سدیم و گشادی عروق می‌شوند. با این حال، در بیماری‌های مزمن مانند سیروز، بدن نسبت به اثرات مفید این پپتیدها مقاوم می‌شود.

برای مثال، در نارسایی قلبی، سطح BNP به قدری بالا می‌رود که از آن به عنوان یک مارکر تشخیصی معتبر برای سنجش شدت بیماری استفاده می‌شود.

واژگان کلیدی

آلدوسترون
هورمونی که در پاسخ به آنژیوتانسین II ترشح شده و باعث بازجذب نمک و آب می‌شود.
AVP (وازوپرسین)
هورمونی که با اثر بر گیرنده‌های V2 کلیه، بازجذب آب را افزایش داده و عامل اصلی هیپوناترمی در ادم است.
ANP / BNP
پپتیدهای دفع‌کننده سدیم که در پاسخ به کشش دیواره قلب ترشح می‌شوند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج: تصور اینکه آنژیوتانسین II باعث اتساع عروق می‌شود؛ در حالی که این پپتید یک وازوکانستریکتور (تنگ‌کننده) قوی است.
  • برخی به غلط فکر می‌کنند مهارکننده‌های ACE ادم را بدتر می‌کنند، در حالی که این داروها با مهار RAAS، درمان اصلی کاهش ادم هستند.
  • اشتباه در نقش BNP: در نارسایی قلبی سطح BNP افزایش می‌یابد نه کاهش.

جمع‌بندی این مفهوم

  • کاهش حجم موثر شریانی با فعال‌سازی RAAS منجر به افزایش بازجذب سدیم و تشدید ادم می‌شود.
  • آنژیوتانسین II محرک اصلی ترشح آلدوسترون و ایجاد تنگی عروق محیطی است.
  • هورمون AVP (وازوپرسین) مسئول بازجذب خالص آب و ایجاد هیپوناترمی رقیق‌شدگی در بیماران قلبی است.
  • پپتیدهای ANP و BNP در مقابل ادم عمل می‌کنند، اما در بیماری‌های پیشرفته بدن نسبت به آن‌ها مقاوم می‌شود.
  • سیستم عصبی سمپاتیک همگام با RAAS در احتباس آب و نمک نقش ایفا می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

آیا می‌دانستید که BNP ابتدا در مغز خوک کشف شد و به همین دلیل به آن پپتید ناتریورتیک «مغزی» می‌گویند؟ اما بعداً مشخص شد که در انسان، منبع اصلی تولید این هورمون، بطن‌های قلب هستند. امروزه در اورژانس‌ها، اگر پزشکی در مورد قلبی یا ریوی بودن تنگی نفس بیمار شک داشته باشد، اولین تستی که درخواست می‌کند BNP است؛ سطح پایین آن تقریباً به طور ۱۰۰ درصد نارسایی قلبی را رد می‌کند.

ادم قلبی و اثرات داروها

در نارسایی قلبی (سیستولی یا دیاستولی)، قلب نمی‌تواند خون را به طور موثر پمپ کند. این مسئله منجر به تجمع خون در سیستم وریدی و افزایش فشار هیدروستاتیک می‌شود که نتیجه آن ادم است.

ویژگی‌های بالینی ادم قلبی

ادم قلبی به شدت تحت تأثیر گرانش است (Dependent Edema). در افراد متحرک، این ادم در اندام‌های تحتانی و در اواخر روز به حداکثر می‌رسد. اما در بیماران محدود به بستر، مایع در ناحیه ساکرال (پشت لگن) تجمع می‌یابد. نشانه‌های همراه شامل تنگی نفس (ارتوپنه)، اتساع وریدهای گردن (JVP بالا) و احتقان ریوی است.

در نارسایی قلبی، فشار ورید ژوگولر (JVP) همواره افزایش می‌یابد که نشانه احتقان سیستمیک است.

علل خاص و اثرات دارویی

علاوه بر نارسایی شایع، کمبود تیامین (ویتامین B1) منجر به نارسایی قلبی با برون‌ده بالا (بیماری بری‌بری) می‌شود که با وجود برون‌ده قلبی زیاد، به دلیل کاهش مقاومت عروقی، ادم رخ می‌دهد. همچنین برخی داروها مانند وازودیلاتورهای شریانی (آملودیپین یا هیدرالازین) می‌توانند با فعال‌سازی رفلکسی سیستم RAAS باعث ادم شوند. پپتید اندوتلین-۱ نیز که در نارسایی قلبی افزایش می‌یابد، با تنگی عروق کلیه به این روند کمک می‌کند.

بیماری که داروی فشار خون آملودیپین مصرف می‌کند، ممکن است به دلیل گشادی عروق محیطی و پاسخ جبرانی کلیه، دچار ورم مچ پا شود.

واژگان کلیدی

ادم وابسته (Dependent)
تجمع مایع در پایین‌ترین نقاط بدن تحت تاثیر جاذبه زمین.
JVP (فشار ورید ژوگولر)
شاخصی بالینی برای ارزیابی فشار در دهلیز راست و وضعیت احتقان قلب.
بری‌بری قلبی
نارسایی قلبی با برون‌ده بالا ناشی از کمبود ویتامین B1.

اشتباه‌های رایج

  • تصور غلط: ادم قلبی در بیماران بستری همواره در پاها دیده می‌شود؛ در حالی که در این افراد باید ناحیه ساکرال چک شود.
  • بسیاری فکر می‌کنند در نارسایی قلبی ناشی از بری‌بری به دلیل بالا بودن برون‌ده قلب ادم رخ نمی‌دهد، اما کاهش حجم موثر شریانی در این بیماران قطعاً باعث ادم می‌شود.
  • اشتباه در علامت JVP: در نارسایی قلبی JVP افزایش می‌یابد، نه کاهش.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ادم نارسایی قلبی گوده‌گذار و وابسته به گرانش است و در اواخر روز تشدید می‌شود.
  • افزایش JVP و تنگی نفس (ارتوپنه) از علائم افتراقی کلیدی به نفع علت قلبی هستند.
  • کمبود تیامین با ایجاد واسطه‌های وازوactive منجر به نارسایی قلبی برون‌ده بالا و ادم می‌شود.
  • داروهای مهارکننده کانال کلسیم (مانند آملودیپین) از علل دارویی شایع ادم محیطی هستند.
  • اندوتلین-۱ با ایجاد انقباض در عروق کلیوی، احتباس سدیم را در بیماران قلبی تشدید می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

یک نکته ظریف بالینی؛ ادم قلبی معمولاً با استراحت درازکش بهبود می‌یابد. چرا؟ چون وقتی بیمار دراز می‌کشد، مایع از پاها به سمت مرکز بدن حرکت می‌کند. این کار باعث می‌شود کلیه‌ها خون بیشتری دریافت کنند و ادرار بیشتری دفع کنند. به همین دلیل بیماران قلبی معمولاً از «شب‌ادراری» یا Nocturia شکایت دارند؛ در واقع شب‌ها بدن در حال دفع ادمی است که در طول روز جمع شده است.

ادم در بیماری‌های کلیوی و کبدی

بیماری‌های کلیه و کبد از طریق تغییر در فشار انکوتیک و احتباس مستقیم نمک، الگوهای متفاوتی از ادم را ایجاد می‌کنند.

ادم کلیوی: سندرم نفروتیک و گلومرولونفریت

در سندرم نفروتیک، دفع شدید پروتئین منجر به هیپوآلبومینمی و کاهش فشار انکوتیک می‌شود. ادم در اینجا منتشر است و ویژگی بارز آن ادم دور چشم (Periorbital) در هنگام صبح است. اما در گلومرولونفریت حاد، مکانیسم اصلی احتباس اولیه سدیم و آب توسط خود کلیه است (نه کمبود آلبومین). در نارسایی کلیه، ادم با فشار خون بالا و JVP بالا همراه است که به دلیل افزایش حجم داخل عروقی می‌باشد.

ویژگیسندرم نفروتیکنارسایی قلبی
زمان اوج ادم صورتصبح‌هااواخر روز
مکانیسم اصلیکاهش آلبومینافزایش فشار وریدی
فشار خونمعمولاً نرمالغالباً بالا

ادم کبدی: سیروز و آسیت

در سیروز کبدی، ادم ابتدا به صورت تجمع مایع در شکم (آسیت) ظاهر می‌شود. علل آن شامل فشار خون پورتال و کاهش ساخت آلبومین است. به دلیل آسیب کبد، متابولیسم آلدوسترون کاهش یافته و سطح آن بالا می‌ماند که باعث احتباس بیشتر آب می‌شود. برخلاف ادم قلبی و کلیوی، در سیروز فشار خون معمولاً پایین و JVP طبیعی یا پایین است.

در ادم کبدی، برخلاف علل قلبی و کلیوی، JVP معمولاً طبیعی یا پایین است و تنگی نفس فقط در آسیت شدید رخ می‌دهد.

واژگان کلیدی

ادم پری‌اوربیتال
تورم اطراف چشم که در بیماران کلیوی به دلیل شلی بافت در وضعیت صبحگاهی شایع است.
هیپرتانسیون پورتال
افزایش فشار در ورید پورت کبد که عامل اصلی ایجاد آسیت در سیروز است.
آسیت
تجمع مایع در فضای صفاقی شکم.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج: تصور اینکه در گلومرولونفریت حاد، برون‌ده قلبی پایین است؛ در حالی که برون‌ده قلبی در این بیماران معمولاً طبیعی یا حتی افزایش یافته است.
  • بسیاری فکر می‌کنند بیماران سیروتیک فشار خون بالایی دارند، اما به دلیل وازودیلاتاسیون محیطی، این بیماران مستعد فشار خون پایین هستند.
  • اشتباه در الکترولیت‌های سیروز: این بیماران مستعد هیپوکالمی و آلکالوز تنفسی هستند، نه اسیدوز.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ادم نفروتیک صبح‌ها در صورت و پلک‌ها واضح‌تر است و مکانیسم آن کاهش فشار انکوتیک است.
  • در گلومرولونفریت حاد، ادم ناشی از احتباس مستقیم نمک و آب توسط کلیه‌هاست.
  • در سیروز کبدی، ابتدا آسیت ایجاد می‌شود و سپس ادم محیطی بروز می‌کند.
  • کاهش متابولیسم آلدوسترون در کبد آسیب‌دیده، از عوامل تشدید ادم در سیروز است.
  • برخلاف ادم قلبی، در ادم کبدی تنگی نفس علامت شایعی نیست مگر با آسیت حجیم.

نکتهٔ تکمیلی

چرا ادم کلیوی صبح‌ها در چشم ظاهر می‌شود؟ پاسخ در گرانش و مقاومت بافت است. بافت اطراف چشم (پلک) یکی از شل‌ترین بافت‌های بدن انسان است. وقتی فرد شب می‌خوابد، اثر گرانش از روی پاها برداشته شده و مایع به طور مساوی در بدن توزیع می‌شود. چون بافت پلک مقاومتی در برابر تجمع مایع ندارد، این ادم در آنجا بیشترین ظهور را پیدا می‌کند. در طول روز با ایستادن، دوباره گرانش مایع را به سمت پاها می‌برد و ورم چشم کمتر می‌شود.

بیماری‌های غدد و حالات خاص ادم

برخی اختلالات غدد درون‌ریز و وضعیت‌های انسدادی می‌توانند ادم‌های خاصی ایجاد کنند که از نظر مکانیسم با ادم‌های قلبی و کلیوی متفاوت هستند.

تیروئید و ادم (میگزادم)

در هیپوتیروییدی (کم‌کاری تیروئید)، کاهش متابولیسم منجر به تجمع اسید هیالورونیک و سایر موکوپلی‌ساکاریدها در بافت می‌شود. این مواد به شدت آب‌دوست هستند و با جذب آب ادم ایجاد می‌کنند. این ادم برخلاف ادم‌های قلبی، غیرگوده‌گذار (Non-pitting) است و به آن میگزادم می‌گویند. جالب اینجاست که در بیماری گریوز (پرکاری تیروئید) نیز نوعی ادم غیرگوده‌گذار در جلوی ساق پا (Pretibial myxedema) رخ می‌دهد که ناشی از مکانیسم‌های ایمنی و تجمع مواد در پوست است.

ادم در بیماری‌های تیروئید (کم‌کاری یا پرکاری) معمولاً غیرگوده‌گذار است و ناشی از تجمع موکوپلی‌ساکاریدهاست، نه احتباس سدیم.

انسداد عروقی و هورمون‌های استروئیدی

اگر ادم محدود به صورت، گردن و دست‌ها باشد، باید به انسداد ورید اجوف فوقانی (SVC syndrome) شک کرد که مانع تخلیه خون از بخش‌های بالایی بدن می‌شود. همچنین هورمون‌های استروئیدی (گلوکوکورتیکوئیدها، استروژن‌ها و استروئیدهای آنابولیک) با تأثیر مستقیم بر لوله‌های کلیوی و افزایش بازجذب سدیم، می‌توانند منجر به ادم شوند.

برای مثال، در خانم‌هایی که داروهای ضدبارداری حاوی استروژن مصرف می‌کنند یا بیمارانی که دوزهای بالای کورتون (مانند پردنیزولون) می‌گیرند، احتباس نمک و ادم یک عارضه شایع است.

واژگان کلیدی

میگزادم (Myxedema)
ادم سفت و غیرگوده‌گذار ناشی از تجمع موکوپلی‌ساکاریدها در بیماری‌های تیروئید.
سندرم SVC
انسداد ورید اجوف فوقانی که منجر به تورم اختصاصی در نیم‌تنه فوقانی و صورت می‌شود.
هیالورونیک اسید
ماده‌ای در فضای بینابینی که در هیپوتیروییدی تجمع یافته و با جذب شدید آب باعث ادم می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • بسیاری تصور می‌کنند ادم گریوز ناشی از نارسایی کلیه است، در حالی که این یک واکنش موضعی پوستی (درماتوپاتی) است.
  • اشتباه گرفتن میگزادم با ادم‌های شایع صورت: میگزادم و تریشینوز علل «شایع» ادم صورت نیستند و شیوع کمتری نسبت به سندرم نفروتیک دارند.
  • اشتباه در نوع ادم: ادم تیروئیدی گوده‌گذار نیست؛ اگر با انگشت فشار دهید فرورفتگی باقی نمی‌ماند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • در هیپوتیروییدی، تجمع اسید هیالورونیک عامل اصلی ادم سفت و غیرگوده‌گذار است.
  • پره‌تیبیال میگزادم علامت پوستی اختصاصی در برخی بیماران مبتلا به گریوز (پرکاری تیروئید) است.
  • ادم محدود به نیم‌تنه فوقانی نشانه کلاسیک انسداد ورید اجوف فوقانی (سندرم SVC) است.
  • هورمون‌های استروئیدی و کورتون‌ها از طریق تحریک گیرنده‌های کلیوی باعث احتباس نمک می‌شوند.
  • سیکلوسپورین با ایجاد تنگی عروق کلیوی، خطر ادم و فشار خون را افزایش می‌دهد.

نکتهٔ تکمیلی

یک نکته جالب برای یادآوری: تریشینوز یک بیماری انگلی است که از خوردن گوشت خوک یا حیوانات وحشی آلوده که خوب پخته نشده‌اند ایجاد می‌شود. یکی از علائم بسیار اختصاصی آن «ادم دور چشم» است. اما چرا؟ چون این انگل علاقه خاصی به عضلات پرکار دارد و عضلات دور چشم که مدام در حال حرکت هستند، محل مورد علاقه لاروهای این انگل برای جا خوش کردن و ایجاد التهاب و ادم هستند.

خلاصهٔ درس

ادم چرا در بدن جمع می‌شود؟

Cardiology · Edema Pathophysiology

چهار مکانیسم پایه‌ای ادم

  • افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی ← مایع از عروق بیرون می‌رود
  • کاهش فشار انکوتیک پلاسما (هیپوآلبومینمی) ← نگه‌داشتن مایع ضعیف می‌شود
  • آسیب سد آندوتلیال ← نفوذپذیری بالا، پروتئین وارد بافت می‌شود
  • نقص درناژ لنفاوی ← لنف‌ادم غیرگوده‌گذار
  • افزایش فشار انکوتیک بینابینی (نه کاهش!) ← مایع به بیرون عروق کشیده می‌شود
نیروهای استارلینگ (Starling Forces)
تعادل هیدروستاتیک ↔ انکوتیک

نکته: برای دیدن ادم در معاینه، مایع بینابینی باید حداقل ۱۵–۳۰٪ افزایش یافته باشد.

پاسخ هورمونی بدن به ادم

  • کاهش حجم موثر شریانی ← فعال‌سازی RAAS ← احتباس نمک و آب
  • آنژیوتانسین II: وازوکانستریکتور قوی؛ نه وازودیلاتور — اشتباه نشود
  • آلدوسترون ← بازجذب سدیم کلیه ← ادم بدتر می‌شود
  • AVP (وازوپرسین) ← بازجذب آب آزاد ← هیپوناترمی رقیق‌شدگی
  • ANP/BNP ← دفع سدیم؛ در بیماری مزمن بدن به آن‌ها مقاوم می‌شود
آلدوسترون
هورمون احتباس نمک؛ ACEi/ARB با مهار آن ادم را کاهش می‌دهند

نکته: BNP ابتدا در مغز خوک کشف شد ولی در انسان منبع اصلی آن بطن قلب است؛ BNP پایین نارسایی قلبی را رد می‌کند.

ادم قلبی؛ نشانه‌ها و داروها

  • ادم وابسته به گرانش (Dependent): پا در روز، ساکرال در بیماران بستری
  • JVP بالا + ارتوپنه = علائم افتراقی کلیدی به نفع علت قلبی
  • بری‌بری (کمبود ویتامین B1) ← نارسایی قلبی برون‌ده بالا + ادم
  • آملودیپین (CCB) ← گشادی عروق ← فعال‌سازی رفلکسی RAAS ← ورم مچ پا
  • اندوتلین-۱ افزایش یافته ← انقباض عروق کلیوی ← احتباس سدیم
ارتوپنه (Orthopnea)
تنگی نفس در وضعیت خوابیده؛ نشانه احتقان ریوی

نکته: شب‌ادراری (Nocturia) در بیماران قلبی: دراز کشیدن ← مایع به کلیه می‌رسد ← دفع ادم روزانه.

ادم کلیوی و کبدی؛ تفاوت کلیدی

  • نفروتیک: کاهش آلبومین ← ادم منتشر؛ پری‌اوربیتال صبح‌ها شاخص است
  • گلومرولونفریت حاد: احتباس مستقیم سدیم توسط کلیه، نه کمبود آلبومین
  • سیروز: ابتدا آسیت، سپس ادم محیطی؛ علت اصلی فشار خون پورتال
  • سیروز: متابولیسم آلدوسترون ↓ ← سطح آلدوسترون بالا ← احتباس بیشتر
  • در سیروز JVP طبیعی یا پایین است؛ برخلاف ادم قلبی با JVP بالا
آسیت (Ascites)
تجمع مایع در فضای صفاقی؛ نخستین تظاهر ادم کبدی

نکته: ادم پلک صبح‌ها در بیماران کلیوی: شب دراز می‌کشند ← گرانش برداشته می‌شود ← شل‌ترین بافت (پلک) پر می‌شود.

ادم غدد، انسداد و داروها

  • هیپوتیروییدی ← تجمع اسید هیالورونیک ← میگزادم غیرگوده‌گذار
  • گریوز (پرکاری) ← پره‌تیبیال میگزادم؛ مکانیسم ایمنی است نه کمبود سدیم
  • ادم محدود به صورت، گردن و دست‌ها ← سندرم SVC را رد کن
  • گلوکوکورتیکوئیدها و استروژن ← بازجذب سدیم کلیوی ← ادم دارویی
  • سیکلوسپورین ← تنگی عروق کلیوی ← احتباس نمک و فشار خون بالا
میگزادم (Myxedema)
ادم سفت غیرگوده‌گذار ناشی از تجمع موکوپلی‌ساکاریدها

نکته: تریشینوز (انگل گوشت خوک) ← ادم دور چشم؛ لاروها به عضلات پرکار دور چشم حمله می‌کنند.

نکات کلیدی آزمون

  • لنف‌ادم غیرگوده‌گذار است؛ برخلاف ادم قلبی و کلیوی که گوده‌گذارند
  • آنژیوتانسین II وازوکانستریکتور است نه وازودیلاتور — اشتباه رایج!
  • JVP بالا = قلبی/کلیوی؛ JVP پایین یا طبیعی = کبدی (سیروز)
  • در گلومرولونفریت ادم از احتباس مستقیم نمک است، نه از کمبود آلبومین
  • BNP در نارسایی قلبی افزایش می‌یابد؛ سطح پایین آن قلبی را رد می‌کند
  • ادم تیروئیدی (کم‌کاری یا پرکاری) غیرگوده‌گذار است؛ نه از احتباس سدیم

یک تست از این درس

خودت را بسنج

بیماری با ادم ژنرالیزه و آسیت تحت ارزیابی قرار دارد. کدام عبارت در رابطه با مقایسه یافته‌های بالینی و همودینامیک این بیمار بر اساس علت زمینه‌ای ادم درست است؟

  1. در سیروز کبدی، بیمار مستعد اسیدوز متابولیک است، فشار خون او پایین‌تر از علل قلبی یا کلیوی بوده و فشار وریدهای گردنی در محدوده طبیعی قرار دارد.
  2. در سیروز کبدی، بیمار مستعد آلکالوز تنفسی است، فشار خون او پایین‌تر از علل قلبی یا کلیوی بوده و فشار وریدهای گردنی در محدوده طبیعی قرار دارد.
  3. در سیروز کبدی، بیمار مستعد آلکالوز تنفسی است، فشار خون او بالاتر از علل قلبی یا کلیوی بوده و فشار وریدهای گردنی در محدوده طبیعی قرار دارد.
  4. در سیروز کبدی، بیمار مستعد آلکالوز تنفسی است، فشار خون او پایین‌تر از علل قلبی یا کلیوی بوده و فشار وریدهای گردنی به‌طور مشخص افزایش یافته است.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۲

در بیماران مبتلا به سیروز کبدی، ادم و آسیت با فشار ورید گردنی (JVP) طبیعی یا پایین همراه است. همچنین این بیماران مستعد آلکالوز تنفسی و هیپوکالمی هستند و فشار خون آن‌ها به طور معمول پایین‌تر از بیماران کلیوی یا قلبی است. بنابراین گزینه ۲ کاملاً درست است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: بیماران مبتلا به سیروز مستعد آلکالوز تنفسی و هیپوکالمی هستند، نه اسیدوز متابولیک و هیپرکالمی (که بیشتر در نارسایی کلیه شایع است). گزینه ۳: فشار خون در ادم ناشی از بیماری کبدی به طور معمول پایین‌تر از ادم ناشی از نارسایی قلبی یا کلیوی است، نه بالاتر. گزینه ۴: در ادم و آسیت ناشی از سیروز کبدی، فشار وریدهای گردنی (JVP) در محدوده طبیعی یا پایین قرار دارد، در حالی که افزایش JVP مشخصه ادم قلبی است.

درس‌های دیگر این بخش · قلب