اعمال ترشحی دستگاه گوارش

عملکرد روده بزرگ در ذخیره‌سازی، جذب و انتقال کیموس به شدت وابسته به حرکات عضلانی دیواره آن است. کیموس پس از عبور از دریچه ایلئوسکال وارد سکوم (cecum) و کولون صعودی (ascending colon) می‌شود. در این بخش‌ها، انقباضات کیسه‌ای که به نام haustrations شناخته می‌شوند، اصلی‌ترین و معمولی‌ترین نوع حرکت پیش‌برنده هستند. این انقباضات بسیار آرام، مداوم و کند بوده و انتقال کیموس را در طول این مسیر در مدت زمان طولانی بین ۸ تا ۱۵ ساعت انجام می‌دهند. این بازه زمانی طولانی فرصت کافی را برای بازجذب آب و الکترولیت‌ها فراهم می‌کند. در مقابل، فرضیه نادرستی وجود دارد که انقباضات قطعه‌ای سریع را عامل اصلی این انتقال می‌داند، در حالی که این انتقال سریع نبوده و عبور سریع کیموس در کمتر از یک ساعت اتفاق نمی‌افتد.

حرکت مهم دیگر در روده بزرگ، حرکات توده‌ای یا mass movements است. این حرکات نوعی حرکت پیش‌برنده تغییرشکل‌یافته هستند که به علت وجود کیسه‌ها (هاوسترا) انحصارساز بوده و فقط در کولون دیده می‌شوند و در روده باریک وجود ندارند. این در حالی است که سایر حرکات نظیر حرکات دودی (peristalsis) و قطعه‌ای (segmentation) در سراسر روده باریک و کولون جریان دارند و مختص یک بخش خاص نیستند. حرکات توده‌ای وظیفه دارند محتویات کولون را با سرعت بیشتری به سمت بخش‌های انتهایی و راست‌روده هدایت کنند.

تنظیم حرکات توده‌ای پس از مصرف غذا توسط رفلکس‌های عصبی صورت می‌گیرد. ورود غذا به معده رفلکس‌های Gastro-Colic (معده‌ای-کولونی) و Duodeno-Colic (دوازدهه‌ای-کولونی) را فعال می‌کند. این رفلکس‌ها با تسهیل ظهور حرکات توده‌ای در کولون، محتویات روده را به جلو رانده و زمینه را برای اجابت مزاج فراهم می‌سازند. مسیرهای عصبی اتونوم در این فرایند نقش کلیدی دارند، به گونه‌ای که با قطع اعصاب اتونوم ورودی به روده بزرگ، اثر تسهیل‌کننده این رفلکس‌ها بر حرکات توده‌ای کولون به شدت تضعیف می‌گردد. از طرف دیگر، نباید این رفلکس‌ها را با رفلکس Entero-Gastric (روده‌ای-معده‌ای) اشتباه گرفت. رفلکس روده‌ای-معده‌ای یک رفلکس مهارکننده است که ترشح و تخلیه معده را مهار می‌کند، و برعکس رفلکس‌های معده‌ای-کولونی، نقشی در تحریک یا تسهیل حرکات توده‌ای کولون یا اجابت مزاج پس از تغذیه ندارد.

ترشح بزاق یک فرآیند فیزیولوژیک دو مرحله‌ای است که شامل تولید مایع اولیه و سپس تغییر ترکیب یونی آن در مجاری غدد بزاقی است. در مرحله اول، آسینوس‌ها (acini) مایع اولیه بزاق را ترشح می‌کنند. این مایع اولیه حاوی یون‌هایی است که غلظت آن‌ها تفاوت چندانی با مایع خارج سلولی (ECF) ندارد؛ به این معنی که غلظت سدیم، پتاسیم و کلر در مایع اولیه بسیار شبیه به پلاسما است. تغییرات اصلی و تعیین‌کننده غلظت یون‌ها در مرحله دوم و در حین عبور مایع از مجاری بزاقی رخ می‌دهد.

دیواره مجاری بزاقی مجهز به سیستم‌های انتقال فعال و غیرفعال یونی است. در این مجاری، یون‌های سدیم به طور فعال بازجذب شده و یون‌های پتاسیم به داخل مجرا ترشح می‌شوند. از آنجا که میزان بازجذب فعال سدیم بیش از میزان ترشح پتاسیم است، یک پتانسیل الکتریکی منفی در حدود ۷۰- میلی‌ولت در داخل مجاری ایجاد می‌شود. این پتانسیل الکتریکی منفی به عنوان نیروی محرکه‌ای عمل می‌کند که باعث بازجذب غیرفعال یون‌های کلر از مجرا به سمت مایع خارج سلولی می‌شود. همزمان با این فرایند، یون‌های بیکربنات در مجرای بزاق ترشح می‌شوند. در حالت پایه و ترشح عادی، این تغییرات باعث می‌شود که ترکیب بزاق نهایی تفاوت چشمگیری با پلاسما داشته باشد؛ به گونه‌ای که غلظت پتاسیم بزاق حدود ۷ برابر پلاسما و غلظت بیکربنات حدود ۲ تا ۳ برابر پلاسما می‌شود. در مقابل، غلظت یون‌های سدیم و کلر بسیار کاهش یافته و به حدود یک‌هفتم تا یک‌دهم غلظت پلاسما می‌رسد.

سرعت جریان بزاق تأثیر مستقیمی بر ترکیب نهایی آن دارد. هنگامی که سرعت ترشح بزاق به شدت افزایش می‌یابد، مایع با سرعت زیادی از مجاری عبور می‌کند و فرصت کافی برای عملکرد ترانسپورترها جهت بازجذب سدیم و کلر و همچنین ترشح پتاسیم وجود ندارد. در نتیجه، با افزایش سرعت ترشح، غلظت یون‌های سدیم و کلر در بزاق نسبت به حالت پایه افزایش یافته و غلظت پتاسیم کاهش می‌یابد. با این حال، یون بیکربنات یک استثنا است؛ برخلاف سدیم و کلر، با افزایش سرعت ترشح بزاق، میزان ترشح بیکربنات به داخل مجاری افزایش می‌یابد که این امر به خنثی کردن اسیدهای دهان در زمان جویدن کمک می‌کند.

غدد بزاقی دهان بر اساس نوع ترشح و ساختار خود به گروه‌های متفاوتی تقسیم می‌شوند که با ترشح مواد مختلف به هضم و حفاظت از دهان کمک می‌کنند. غدد پاروتید (بناگوشی) بزاقی ترشح می‌کنند که تقریباً به طور کامل سروزی بوده و سرشار از آنزیم پتیالین (آمیلاز بزاقی) برای شروع هضم کربوهیدرات‌ها است. در مقابل، غدد گونه‌ای (buccal) غدد کوچکی هستند که ترشح آن‌ها انحصاراً از نوع موکوسی حاوی پروتئین موسین جهت روان‌سازی و حفاظت از مخاط دهان است. غدد زیرفکی (submandibular) و زیرزبانی (sublingual) بر خلاف پاروتید و گونه‌ای، غدد مخلوطی هستند که هر دو نوع ترشح سروزی (حاوی پتیالین) و موکوسی (حاوی موسین) را تولید و ترشح می‌کنند.

کنترل و تنظیم ترشح بزاق برخلاف بسیاری از بخش‌های دیگر دستگاه گوارش که تحت کنترل هورمونی شدید هستند، عمدتاً از طریق سیستم عصبی هدایت می‌شود. کنترل اصلی و غالب غدد بزاقی بر عهده سیستم عصبی پاراسمپاتیک است. سیگنال‌های پاراسمپاتیک از هسته‌های بزاقی فوقانی و تحتانی در ساقه مغز نشأت می‌گیرند و تحریک آن‌ها باعث ترشح مداوم و آبکی بزاق می‌شود. از سوی دیگر، نقش سیستم عصبی سمپاتیک در غدد بزاقی منحصر‌به‌فرد است؛ در حالی که در اکثر بخش‌های لوله گوارش تحریک سمپاتیک ترشحات را مهار می‌کند، تحریک سمپاتیک در غدد بزاقی ترشح بزاق را به میزان اندکی افزایش می‌دهد و موجب مهار کامل ترشح یا ایجاد خشکی شدید دهان نمی‌شود.

علاوه بر کنترل عصبی، عوامل موضعی نیز بر میزان ترشح بزاق تأثیرگذارند. هورمون موضعی برادی‌کینین (bradykinin) یکی از این عوامل است. برادی‌کینین با اثر بر روی عروق خونی غدد بزاقی، موجب گشاد شدن عروق (vasodilation) و در نتیجه افزایش جریان خون غدد می‌شود. افزایش خون‌رسانی به غدد بزاقی مواد اولیه لازم برای تولید بزاق را فراهم کرده و ترشح آن را تقویت می‌کند. بنابراین، برخلاف تصور اشتباهی که برادی‌کینین را عامل تنگ‌کننده عروق و کاهنده ترشح می‌داند، این ماده یک تسهیل‌کننده قوی موضعی برای ترشح بزاق است.