حرکات گوارشی

مرحله حلقوی (pharyngeal stage) بلع یکی از مراحل حیاتی و هماهنگ‌شده در انتقال لقمه غذا است. در طی این مرحله، رفلکس‌های مختلفی فعال می‌شوند تا از ورود غذا به مجاری تنفسی جلوگیری کنند. بالا آمدن کام نرم مانع از ورود مواد غذایی به سوراخ‌های خلفی بینی (نازوفارنکس) می‌شود. هم‌زمان، حنجره به سمت بالا و جلو کشیده شده و اپی‌گلوت روی ورودی مجرای نای (تراشه) را می‌پوشاند تا از ورود لقمه به ریه‌ها پیشگیری شود. علاوه بر این، در حین بلع حلقوی، مرکز بلع با مهار موقت مرکز تنفسی در بصل‌النخاع، تنفس را در هر نقطه‌ای از چرخه آن متوقف می‌کند. برای ورود لقمه به دستگاه گوارش، اسفنکتر فوقانی مری (UES) که در حالت عادی منقبض است، شل شده و تونیسیته آن کاهش می‌یابد تا مسیر ورود غذا به مری باز شود. این انسدادهای مکانیکی و مهارهای عصبی تضمین می‌کنند که غذا بدون ایجاد خطر خفگی به سمت مری هدایت شود.

پس از ورود غذا به مری، امواج حرکتی آغاز می‌شوند. موج دودی اولیه (primary peristalsis) ادامه‌ی موج دودی شروع‌شده در حلق است که تمام مسیر مری تا معده را در مدت زمان ۸ تا ۱۰ ثانیه طی می‌کند. اگر این موج نتواند کل لقمه غذا را به معده منتقل کند، غذای باقی‌مانده باعث اتساع موضعی دیواره مری می‌شود. این اتساع، امواج دودی ثانویه (secondary peristalsis) را از همان محل تحریک می‌کند. امواج دودی ثانویه از امواج دودی اولیه قوی‌تر هستند تا بتوانند ذرات جامد و گیرکرده را به معده برانند. این انقباضات متوالی تا زمانی که لقمه به معده برسد تکرار می‌شوند.

کنترل حرکات مری به ساختار عضلانی آن بستگی دارد. یک‌سوم (۱/۳) فوقانی مری از عضلات مخطط تشکیل شده که تحت کنترل اعصاب زبانی-حلقی و واگ (حرکتی پیکری) است. در مقابل، دو‌سوم (۲/۳) تحتانی مری دارای عضلات صاف بوده و توسط شبکه عصبی میانتریک (myenteric plexus) کنترل می‌شود. انقباضات دودی اولیه به مسیرهای رفلکسی بلع و اعصاب اتونومیک (مغزی) وابسته‌اند. در صورت قطع اعصاب واگ (واگوتومی)، عملکرد امواج دودی ثانویه مری که بخشی از آن‌ها تحت کنترل رفلکس‌های واگ-واگی (از طریق بصل‌النخاع) هستند، مختل می‌شود. با این حال، حتی در صورت تخریب اعصاب اتونومیک مری و از بین رفتن انقباضات اولیه، انقباضات ثانویه می‌توانند به طور مستقل توسط سیستم عصبی انتریک (درونی) در پاسخ به اتساع موضعی ایجاد شده و به پاکسازی مری کمک کنند.

معده علاوه بر نقش گوارشی، به عنوان یک مخزن موقت برای مواد غذایی ورودی عمل می‌کند. انبارش غذا در معده نیازمند سازوکاری به نام شلی پذیرنده (receptive relaxation) است. با ورود غذا به معده، رفلکس واگ-واگی (vago-vagal reflex) فعال می‌شود. این رفلکس یک مسیر عصبی طولانی است که پیام اتساع معده را به بصل‌النخاع منتقل کرده و با فرستادن پیام‌های بازگشتی، سبب کاهش تونوس جدار عضلانی در تنه معده (body) و فوندوس می‌شود. این مکانیسم عصبی به معده اجازه می‌دهد تا متسع شده و بدون افزایش شدید فشار داخلی، حجم زیادی از غذا را در خود جای دهد و ظرفیت انباری خود را افزایش دهد. این عملکرد تطابقی به شدت وابسته به عصب واگ است؛ به طوری که قطع اعصاب واگ (واگوتومی) این رفلکس شلی پذیرنده در فوندوس و تنه معده را مختل کرده و توانایی معده در انبارش مناسب غذا را از بین می‌برد.

پس از پایان فرآیند هضم و تخلیه کامل معده، سیستم گوارش وارد فاز ناشتایی می‌شود. در این دوران، فعالیت حرکتی ویژه‌ای به نام کمپلکس حرکتی مهاجر (migrating motor complex یا MMC) آغاز می‌شود. این کمپلکس انقباضی معمولاً چندین ساعت پس از تخلیه معده شروع شده و هدف آن پاکسازی و جاروب کردن مواد غذایی هضم‌نشده و ذرات بزرگ به سمت روده بزرگ (کولون) است. کمپلکس حرکتی مهاجر بر خلاف حرکات دودی بعد از غذا، نقشی در مخلوط کردن کیموس با صفرا ندارد و با مصرف مجدد غذا متوقف می‌شود. بیشترین شدت انقباضات این کمپلکس در جوانان سالمی مشاهده می‌شود که از تون گوارشی بالایی برخوردارند. وجود این کمپلکس برای جلوگیری از تجمع باکتری‌ها و پاکسازی کامل مجرای گوارش در فواصل بین وعده‌های غذایی ضروری است. این انقباضات مهاجر به صورت امواج متوالی از معده شروع شده و تا انتهای روده باریک امتداد می‌یابند.

عامل اصلی شروع و تنظیم کمپلکس حرکتی مهاجر، هورمونی به نام موتیلین (motilin) است. ترشح موتیلین در زمان ناشتایی و پس از تخلیه کامل معده آغاز می‌شود و با تحریک انقباضات قوی مجرا، به عنوان محرک اصلی MMC عمل می‌کند. بلافاصله با خوردن غذا و ورود مواد مغذی جدید، ترشح هورمون موتیلین پایان یافته و حرکات پاک‌کننده ناشتایی متوقف می‌شوند تا چرخه گوارش معمولی از سر گرفته شود و معده دوباره پذیرای غذا گردد. قطع اعصاب واگ (واگوتومی) علاوه بر از بین بردن شلی پذیرنده معده، عملکرد امواج دودی ثانویه مری را نیز مختل می‌کند، زیرا هر دو مکانیسم به رفلکس‌های طولانی واگ وابسته هستند.

تخلیه معده فرآیندی است که تحت کنترل دقیق سیگنال‌های عصبی و هورمونی قرار دارد تا سرعت ورود کیموس به دوازدهه با ظرفیت هضم و جذب روده هماهنگ باشد. هورمون گاسترین که در پاسخ به ورود غذا از معده ترشح می‌شود، با تحریک انقباضات معده و تقویت پمپ پیلوریک (pyloric pump) سبب تسریع تخلیه معده می‌گردد. این هورمون نیروی انقباضی معده را افزایش می‌دهد تا محتویات را به سمت پیلور براند. علاوه بر این، ترشح استیل‌کولین از پایانه‌های عصبی پاراسمپاتیک نیز باعث افزایش انقباضات دیواره معده و تسهیل تخلیه آن می‌شود، در حالی که مسیرهای سمپاتیک اثر معکوس دارند.

در مقابل عوامل محرک، مکانیسم‌های مهاری قدرتمندی در دوازدهه (دئودنوم) وجود دارند که مانع از سرریز شدن بیش از حد مواد و آسیب به روده می‌شوند. اتساع دوازدهه ناشی از ورود کیموس، رفلکس‌های عصبی انتروگاستریک (enterogastric reflex) را فعال می‌کند. این رفلکس‌ها با افزایش تونوس اسفنکتر پیلور و مهار انقباضات معده، تخلیه معده را به تاخیر می‌اندازند. محرک‌های اصلی رفلکس انتروگاستریک شامل اسیدی بودن شدید کیموس (نه قلیایی بودن آن) و غلیظ یا هایپرتونیک بودن کیموس (نه رقیق بودن آن) است. ورود کیموس هایپرتونیک یا هایپوتونیک (به ویژه هایپرتونیک) به شدت سرعت تخلیه معده را کاهش می‌دهد تا از آسیب اسمزی به روده جلوگیری شود. این پاسخ فیدبکی به روده فرصت می‌دهد تا غلظت کیموس را تنظیم کند.

سیگنال‌های هورمونی صادر شده از دوازدهه نیز نقش مهاری مهمی دارند. هورمون‌های کوله‌سیستوکینین (CCK)، سکرتین و GIP تخلیه معده را مهار می‌کنند. در این میان، کوله‌سیستوکینین (CCK) که از سلول‌های مخاط دوازدهه و ژژنوم ترشح می‌شود، قوی‌ترین هورمون مهارکننده فیدبکی معده است که می‌تواند اثرات محرک گاسترین در افزایش حرکات معده را خنثی کند. CCK علاوه بر این نقش، با انقباض کیسه صفرا و شل کردن اسفنکتر اودی (sphincter of Oddi) خروج صفرا به دوازدهه را تسهیل کرده و از طریق تحریک رشته‌های عصبی حسی آوران در دئودنوم، اشتها را در مغز مهار می‌کند. هورمون GIP (پپتید مهاری معده) نیز علاوه بر مهار حرکات معده، به عنوان یک اینکرتین عمل کرده و ترشح هورمون انسولین را از سلول‌های بتای پانکراس تحریک می‌کند و تأثیری بر افزایش گلوکاگون ندارد.

حرکات روده باریک به طور کلی به دو دسته حرکات مخلوط‌کننده و حرکات پیش‌برنده تقسیم می‌شوند که هر کدام نقش متفاوتی در فرآیند گوارش دارند. حرکات قطعه‌قطعه‌شدن (segmentation) به عنوان حرکات مخلوط‌کننده روده باریک شناخته می‌شوند. این حرکات شامل انقباضات حلقوی متناوبی هستند که روده را به بخش‌های مجزا تقسیم کرده و کیموس را با شیرهای گوارشی مخلوط می‌کنند، بدون اینکه پیشرفت قابل توجهی به سمت جلو ایجاد نمایند. در مقابل، حرکات دودی (peristalsis) حرکات پیش‌برنده‌ای هستند که محتویات روده را در طول مجرا به حرکت درمی‌آورند. جهت حرکت امواج پیش‌برنده همواره به سمت مقعد تنظیم می‌شود که این پدیده تحت عنوان قانون روده (law of the gut) شناخته می‌شود. رفلکس میانتریک (myenteric reflex) یا رفلکس پریستالتیک، رفلکس حرکتی اصلی در روده است که این قانون را با ایجاد انقباض در پشت لقمه و شلی در جلوی آن اجرا می‌کند؛ در نتیجه، حرکات قطعه‌قطعه‌شدن بر خلاف حرکات دودی بخشی از قانون روده محسوب نمی‌شوند. این امر نشان می‌دهد که قانون روده منحصراً بر پایه هدایت امواج پیش‌برنده دودی استوار است.

تنظیم حرکات روده باریک تحت تأثیر ترکیبی از عوامل عصبی و هورمونی قرار دارد. از نظر کنترل عصبی، سیستم‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک اثرات متضادی بر عضلات صاف روده اعمال می‌کنند. برای مثال در ژژنوم (بخشی از روده باریک)، افزایش ترشح نوراپی‌نفرین از پایانه‌های عصبی سمپاتیک سبب کاهش فعالیت عضلات صاف و مهار حرکات روده می‌شود. در مقابل، ترشح استیل‌کولین از پایانه‌های پاراسمپاتیک فعالیت عضلات صاف را افزایش داده و حرکات روده را تقویت می‌نماید تا هضم تسریع گردد. این تضاد عملکردی به سیستم خودمختار اجازه می‌دهد تا در شرایط استرس حرکات روده را متوقف کند.

علاوه بر اعصاب، هورمون‌های متعددی نیز حرکات دودی روده باریک را تنظیم می‌کنند. هورمون‌های گاسترین، کوله‌سیستوکینین (CCK)، انسولین، موتیلین و سروتونین با اثر بر عضلات روده باریک، حرکات دودی آن را تقویت می‌کنند. ترشح این هورمون‌ها در حین هضم سبب می‌شود تا مواد مغذی با سرعت مناسب در طول لوله گوارش منتقل شوند. در طرف مقابل، هورمون‌های سکرتین و گلوکاگون به عنوان عوامل مهاری عمل کرده و باعث کاهش و مهار حرکات دودی در روده باریک می‌گردند تا سرعت عبور مواد کاهش یافته و زمان کافی برای جذب در روده باریک فراهم شود. توازن بین این سیگنال‌های مثبت و منفی سرعت مناسب عبور کیموس را تضمین می‌کند.

حرکات روده بزرگ (کولون) دارای ویژگی‌های متمایزی است که با عملکرد ویژه آن در جذب نهایی آب و دفع فضولات سازگاری دارد. حرکات روده بزرگ به دو دسته حرکات مخلوط‌کننده و حرکات پیش‌برنده تقسیم می‌شوند. انقباضات کیسه‌ای یا مخلوط‌کننده کولون که هاوستراسیون (haustration) نام دارند، عمدتاً جهت مخلوط کردن محتویات و تسهیل جذب آب و الکترولیت‌ها طراحی شده‌اند. این انقباضات به روده بزرگ اجازه می‌دهند مایعات را جذب کرده و مدفوع را نیمه‌جامد کنند. در مقابل، مهم‌ترین حرکت پیش‌برنده در روده بزرگ، حرکاتی به نام حرکات توده‌ای (mass movements) هستند. حرکات توده‌ای شکل تغییریافته‌ای از حرکات دودی معمولی روده بوده و با انقباضات قوی و پیش‌رونده، محتویات کولون را به سمت رکتوم هدایت می‌کنند. این حرکات توده‌ای برخلاف حرکات دودی مداوم روده باریک، معمولاً در فواصل خاصی اتفاق می‌افتند.

ایجاد حرکات توده‌ای معمولاً با مصرف غذا ارتباط مستقیم دارد. پس از صرف غذا و ورود مواد به معده و دوازدهه، رفلکس‌های عصبی ویژه‌ای به نام رفلکس‌های معده‌ای-کولونی (gastrocolic) و دوازدهه‌ای-کولونی (duodenocolic) تحریک می‌شوند. این رفلکس‌ها از طریق سیستم عصبی خودمختار، انقباضات کولون را تسهیل کرده و موجب بروز حرکات توده‌ای پیش‌برنده می‌شوند تا فضا برای مواد غذایی جدید باز شود. این پاسخ فیزیولوژیک هماهنگی بسیار خوبی را بین بخش‌های بالایی و پایینی لوله گوارش نشان می‌دهد، به طوری که ورود غذا به معده مستقیماً سیگنال‌هایی را برای حرکت توده مدفوع در روده بزرگ صادر می‌کند.

انباشته شدن مدفوع در رکتوم به دنبال حرکات توده‌ای، رفلکس دفع را آغاز می‌کند. با اتساع دیواره رکتوم توسط مواد دفعی، سیگنال‌هایی صادر می‌شود که منجر به شل شدن اسفنکتر داخلی مقعد می‌گردد. شل شدن اسفنکتر داخلی مقعد کاملاً غیرارادی و خودکار رخ می‌دهد. با این حال، اسفنکتر خارجی مقعد تحت کنترل ارادی و آگاهانه فرد قرار دارد؛ بنابراین، اسفنکتر خارجی مقعد به صورت غیرارادی و بلافاصله پس از اتساع رکتوم و شل شدن اسفنکتر داخلی شل نمی‌شود، بلکه فرد می‌تواند به صورت ارادی زمان و مکان مناسب برای دفع را تعیین کند. این تمایز در کنترل اسفنکترها به انسان اجازه می‌دهد تا دفع را تا زمان مناسب به تعویق بیندازد.