جریان خون مغز و اصول کلی دستگاه گوارش

4 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

سیستم عصبی خودمختار و انتریک

ساختار و عملکرد سیستم عصبی خودمختار

سیستم عصبی خودمختار (ANS) نقش کلیدی در هماهنگی پاسخ‌های فیزیولوژیک بدن ایفا می‌کند. در مواجهه با شرایط تنش‌زا، پاسخ سمپاتیک فعال شده و اولویت‌بندی جریان خون تغییر می‌کند؛ به طوری که جریان خون دستگاه گوارش و کلیه‌ها کاهش یافته و جریان خون عضلات فعال افزایش می‌یابد. همچنین، پدیده بی‌دردی پس از استرس (stress-induced analgesia) در بدن، ناشی از فعالیت نوروترانسمیتر آدرنالین است. انتقال پیام در این سیستم از طریق گیرنده‌های استیل کولین انجام می‌شود؛ تمام گیرنده‌های استیل کولین در عقده‌های گانگلیونی سمپاتیک و پاراسمپاتیک و همچنین محل اتصال عصب به عضله اسکلتی از نوع نیکوتینی هستند. در مقابل، گیرنده‌های استیل کولین در غشای سلول‌های غدد عرق (مانند غدد عرق کف پا) از نوع موسکارینی می‌باشند.

برای مثال، در طی یک موقعیت استرس‌زا، ترشح آدرنالین باعث کاهش موقت احساس درد (بی‌دردی پس از استرس) شده و جریان خون از کلیه و گوارش به سمت عضلات فعال هدایت می‌شود.

سیستم عصبی انتریک (روده‌ای)

دستگاه گوارش دارای یک سیستم عصبی اختصاصی به نام سیستم عصبی انتریک (Enteric Nervous System) است که می‌تواند به صورت مستقل از سیستم عصبی اتونوم خارجی عمل کند، هرچند که توسط فیبرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک خارجی تعدیل می‌شود. این سیستم از دو شبکه اصلی تشکیل شده است: ۱. شبکه عصبی میانتریک (آورباخ): بین لایه‌های عضلانی طولی و حلقوی قرار گرفته و به صورت یک زنجیره خطی ممتد در سرتاسر طول دستگاه گوارش کشیده شده است. این شبکه عمدتاً مسئول کنترل حرکات گوارشی است. تحریک آن سبب افزایش تونوس جداره روده، افزایش شدت و سرعت انقباضات ریتمیک و سرعت هدایت امواج می‌شود. این شبکه شامل نورون‌های تحریکی و مهاری است. ۲. شبکه عصبی زیرمخاطی (مایسنر): در لایه زیرمخاط قرار دارد و برخلاف شبکه میانتریک، زنجیره ممتد نیست بلکه به طور موضعی به بخش‌های کوچک روده سرویس می‌دهد و ترشحات و جریان خون موضعی را تنظیم می‌کند.

ویژگیآورباخ (میانتریک)مایسنر (زیرمخاطی)
موقعیتبین لایه‌های عضلانیلایه زیرمخاط
ساختارزنجیره خطی ممتدموضعی و بخش‌بخش
نقش اصلیکنترل حرکاتتنظیم ترشحات

تنظیم عصبی و شیمیایی حرکات گوارشی

تحریک سیستم پاراسمپاتیک با آزاد کردن استیل کولین موجب دپلاریزاسیون عضلات صاف دستگاه گوارش و افزایش حرکات و ترشحات آن می‌شود. اعصاب واگ (پاراسمپاتیک جمجمه‌ای) وظیفه عصب‌دهی را تا نیمه نخست روده بزرگ بر عهده دارند، در حالی که اعصاب لگنی (پاراسمپاتیک نخاعی) نیمه دیستال روده بزرگ را عصب‌دهی کرده و ترشح موکوس را در آن به شدت افزایش می‌دهند. استیل کولین انقباض عضلات صاف دیواره را افزایش داده و موجب تقویت حرکات دودی در روده کوچک می‌شود. اما شل شدن اسفنکترها مستقیماً توسط استیل کولین انجام نمی‌شود، بلکه تحت تأثیر واسطه‌های مهاری مانند NO و VIP صورت می‌گیرد. در مقابل، تحریک سمپاتیک با ترشح نوراپی‌نفرین تقریباً همواره سبب مهار و کاهش فعالیت‌های حرکتی دستگاه گوارش می‌گردد.

شل شدن اسفنکترهای دستگاه گوارش توسط واسطه‌های مهاری مانند NO و VIP انجام می‌شود و استیل کولین در این فرایند نقش شل‌کنندگی مستقیم ندارد.

واژگان کلیدی

شبکه میانتریک (آورباخ)
شبکه‌ای عصبی واقع در بین لایه‌های عضلانی دستگاه گوارش که به صورت ممتد کشیده شده و مسئول اصلی کنترل حرکات گوارشی است.
شبکه زیرمخاطی (مایسنر)
شبکه‌ای عصبی در لایه زیرمخاط گوارشی که به صورت موضعی فعالیت داشته و ترشحات و جریان خون محلی را تنظیم می‌کند.
گیرنده‌های نیکوتینی
نوعی از گیرنده‌های استیل کولین که در گانگلیون‌های اتونوم و محل اتصال عصب به عضله اسکلتی یافت می‌شوند.
گیرنده‌های موسکارینی
نوعی از گیرنده‌های استیل کولین که در اندام‌های هدف پاراسمپاتیک از جمله غدد عرق وجود دارند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است که تصور شود پاسخ سمپاتیک به استرس جریان خون گوارش و کلیه‌ها را افزایش می‌دهد؛ در واقع این پاسخ باعث کاهش جریان خون این اندام‌ها و افزایش جریان خون عضلات فعال می‌شود.
  • نباید فرض کرد گیرنده‌های استیل کولین در غدد عرق نیکوتینی یا در محل اتصال عصب-عضله موسکارینی هستند؛ گیرنده‌های غدد عرق موسکارینی و گیرنده‌های محل اتصال عصب-عضله نیکوتینی می‌باشند.
  • این باور غلط است که سیستم عصبی انتریک برای کارهای پایه خود کاملاً به سیستم اتونوم خارجی وابسته است؛ این سیستم می‌تواند به صورت مستقل عمل کند.
  • اشتباه متداول دیگر جابه‌جا گرفتن وظایف دو شبکه است؛ شبکه میانتریک کنترل حرکات عضلانی را بر عهده دارد و بین لایه‌های عضلانی است، در حالی که شبکه زیرمخاطی ترشحات را کنترل می‌کند و در زیر مخاط است.
  • این تصور که تمامی نورون‌های شبکه میانتریک تحریکی هستند نادرست است؛ برخی از نورون‌های این شبکه مهاری می‌باشند.
  • اشتباه است که تصور شود شل شدن اسفنکترهای گوارشی مستقیماً توسط استیل کولین انجام می‌شود؛ این فرآیند توسط واسطه‌های مهاری مانند NO و VIP صورت می‌گیرد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سیستم عصبی خودمختار با تغییر اولویت‌های جریان خون در شرایط استرس و فعال کردن انتقال‌دهنده‌هایی چون آدرنالین، پاسخ‌های فیزیولوژیک بدن را تنظیم می‌کند.
  • گیرنده‌های استیل کولین در عقده‌های خودمختار و محل اتصال عصب به عضله اسکلتی از نوع نیکوتینی، و در غدد عرق از نوع موسکارینی هستند.
  • سیستم عصبی انتریک به عنوان مغز دوم گوارش، مستقل از اعصاب خارجی فعالیت کرده و از دو شبکه میانتریک (آورباخ) برای کنترل حرکات و زیرمخاطی (مایسنر) برای کنترل ترشحات تشکیل شده است.
  • تحریک اعصاب پاراسمپاتیک (توسط استیل کولین) فعالیت‌های حرکتی و ترشحی لوله گوارش را افزایش می‌دهد، در حالی که سیستم سمپاتیک (توسط نوراپی‌نفرین) اثری مهاری دارد.
  • انقباض دیواره گوارشی با میانجی‌گری استیل کولین تقویت می‌شود، اما شل شدن اسفنکترها تحت کنترل نورون‌های مهاری حاوی NO و VIP صورت می‌گیرد.

نکتهٔ تکمیلی

آیا می‌دانستید که سیستم عصبی انتریک به دلیل استقلال بی‌نظیر و وجود میلیون‌ها نورون در دیواره گوارش، به عنوان «مغز دوم» بدن شناخته می‌شود؟ این شبکه عصبی گسترده حتی پس از قطع کامل ارتباط اعصاب مغزی و نخاعی با لوله گوارش، می‌تواند فرآیندهای پیچیده‌ای مانند بلع، هضم و دفع را به طور خودکار هدایت کند. از سوی دیگر، پدیده بی‌دردی پس از استرس که توسط آدرنالین ایجاد می‌شود، همان دلیلی است که سربازان در میدان جنگ یا ورزشکاران در حین رقابت‌های شدید، متوجه جراحت‌های شدید خود نمی‌شوند تا زمانی که آرامش به بدن آن‌ها بازگردد.

فعالیت الکتریکی عضلات صاف گوارش

ماهیت امواج آهسته در عضلات صاف گوارشی

دیواره دستگاه گوارش دارای فعالیت الکتریکی مداوم و ریتمیک است. این فعالیت شامل دو نوع موج الکتریکی است: امواج آهسته (slow waves) و پتانسیل‌های نیزه‌ای (spike potentials). امواج آهسته پتانسیل عمل واقعی به شمار نمی‌روند، بلکه نوساناتی خودبه‌خودی و پی‌درپی در پتانسیل آرام (استراحت) غشا هستند. این امواج به صورت خودبه‌خود و ناشی از فعالیت سلول‌های تخصص‌یافته ضربان‌ساز به نام سلول‌های بینابینی کاخال (ICC) ایجاد می‌شوند. فرکانس این امواج در بخش‌های مختلف لوله گوارش متفاوت است؛ بیشترین فرکانس در دئودنوم (حدود ۱۲ بار در دقیقه) دیده می‌شود، در حالی که در ایلئوم انتهایی حدود ۸ تا ۹ بار در دقیقه و در تنه معده کمترین مقدار یعنی حدود ۳ بار در دقیقه است. نکته بسیار مهم این است که فرکانس امواج آهسته، تعیین‌کننده فرکانس انقباضات ریتمیک است و نقشی در تعیین شدت این انقباضات ندارد.

بخش دستگاه گوارشفرکانس امواج آهسته (بار در دقیقه)
تنه معده۳
ایلئوم انتهایی۸ تا ۹
دئودنوم۱۲

پتانسیل‌های نیزه‌ای و کانال‌های یونی

هنگامی که امواج آهسته غشا را به اندازه کافی دپلاریزه کنند، پتانسیل‌های نیزه‌ای که پتانسیل عمل واقعی هستند ایجاد می‌شوند. این پتانسیل‌ها زمانی پدید می‌آیند که پتانسیل استراحت غشا مثبت‌تر از -۴۰ میلی‌ولت شود. هرچه دپلاریزاسیون غشا بیشتر افزایش یابد، فرکانس پتانسیل‌های نیزه‌ای نیز بیشتر می‌شود. بر خلاف فیبرهای عصبی که پتانسیل عمل در آن‌ها ناشی از باز شدن سریع کانال‌های سدیمی است، پتانسیل عمل در عضلات صاف گوارشی به ورود یون کلسیم از طریق کانال‌های کلسیمی - سدیمی وابسته است. این کانال‌ها بسیار آهسته‌تر از کانال‌های سریع سدیمی فیبرهای عصبی باز و بسته می‌شوند. به همین دلیل، پتانسیل عمل در این عضلات کندتر رخ می‌دهد.

پتانسیل‌های نیزه‌ای (پتانسیل عمل واقعی) عضلات صاف گوارشی تنها زمانی رخ می‌دهند که پتانسیل استراحت غشا دپلاریزه شده و به مقداری مثبت‌تر از -۴۰ میلی‌ولت برسد.

انواع پتانسیل عمل در عضلات صاف

شکل پتانسیل عمل در عضلات صاف اندام‌های مختلف یکسان نیست. در دیواره لوله گوارش مانند معده و روده باریک، پتانسیل عمل از نوع نیزه‌ای است که انقباضات سریع و تکرارشونده ایجاد می‌کند. در مقابل, در برخی اندام‌های دیگر مانند دیواره رحم (و همچنین عضله قلب)، پتانسیل عمل از نوع کفه (plateau) است. این نوع پتانسیل عمل با دپلاریزاسیون طولانی‌مدت غشا همراه بوده و انقباضات پایدار و طولانی‌مدتی را ایجاد می‌کند که برای عملکرد این اندام‌ها ضروری است.

برای مثال، پتانسیل عمل در دیواره معده و روده باریک از نوع نیزه‌ای است، در حالی که در دیواره رحم و قلب پتانسیل عمل از نوع کفه (دارای فاز کشیده) می‌باشد.

واژگان کلیدی

امواج آهسته (slow waves)
نوسانات خودبه‌خودی پتانسیل استراحت غشای عضلات صاف گوارشی که توسط سلول‌های کاخال ایجاد شده و فرکانس انقباضات را تعیین می‌کنند.
سلول‌های بینابینی کاخال (ICC)
سلول‌های تخصص‌یافته ضربان‌ساز در دیواره گوارش که به عنوان منشأ تولید امواج آهسته عمل می‌کنند.
پتانسیل‌های نیزه‌ای (spike potentials)
پتانسیل‌های عمل واقعی در عضلات صاف گوارشی که در ولتاژهای مثبت‌تر از -۴۰ میلی‌ولت شکل می‌گیرند.
پتانسیل عمل کفه (plateau)
نوعی پتانسیل عمل با دپلاریزاسیون طولانی‌مدت که در عضلات صاف رحم و عضله قلب دیده می‌شود و انقباضی طولانی ایجاد می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر امواج آهسته پتانسیل عمل واقعی فرض شوند؛ این امواج صرفاً نوسانات پتانسیل استراحت غشا هستند.
  • نباید تصور کرد فرکانس امواج آهسته شدت انقباضات را تعیین می‌کند؛ این فرکانس تنها تعیین‌کننده تعداد دفعات (فرکانس) انقباضات ریتمیک است.
  • این باور غلط است که فرکانس امواج آهسته در معده بیشتر از دئودنوم است؛ فرکانس در دئودنوم (۱۲ بار در دقیقه) بسیار بیشتر از تنه معده (۳ بار در دقیقه) است.
  • اشتباه متداول دیگر این است که پتانسیل‌های نیزه‌ای در ولتاژهای منفی‌تر از -۴۰ میلی‌ولت رخ می‌دهند؛ در واقع غشا باید دپلاریزه شده و به مقداری مثبت‌تر از -۴۰ میلی‌ولت برسد.
  • این فرضیه که کانال‌های کلسیمی-سدیمی گوارشی سریع‌تر از کانال‌های سدیمی عصبی باز و بسته می‌شوند نادرست است؛ این کانال‌ها بسیار آهسته‌تر عمل می‌کنند.
  • نباید نوع پتانسیل عمل روده باریک و رحم را جابه‌جا گرفت؛ روده باریک دارای پتانسیل عمل نیزه‌ای و رحم دارای پتانسیل عمل کفه است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • امواج آهسته نوسانات خودبه‌خودی پتانسیل استراحت غشای عضلات صاف هستند که توسط سلول‌های ضربان‌ساز کاخال تولید می‌شوند.
  • فرکانس امواج آهسته تعیین‌کننده فرکانس انقباضات ریتمیک گوارشی است و در دئودنوم (۱۲ بار در دقیقه) به مراتب بیشتر از تنه معده (۳ بار در دقیقه) می‌باشد.
  • پتانسیل‌های نیزه‌ای پتانسیل‌های عمل واقعی عضلات صاف هستند که با مثبت‌تر شدن ولتاژ غشا از -۴۰ میلی‌ولت آغاز می‌شوند.
  • کانال‌های کلسیمی - سدیمی مسئول دپلاریزاسیون پتانسیل‌های نیزه‌ای هستند و سرعت باز و بسته شدن آن‌ها بسیار کمتر از کانال‌های سدیمی فیبرهای عصبی است.
  • پتانسیل عمل در دیواره معده و روده باریک از نوع نیزه‌ای، ولی در عضلات صاف رحم و عضله قلب از نوع کفه (طولانی‌مدت) است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید سلول‌های بینابینی کاخال (ICC) که نقش ضربان‌ساز گوارش را دارند، نام خود را از سانتیاگو رامون ای کاخال، زیست‌شناس اسپانیایی و برنده جایزه نوبل گرفته‌اند. امروزه مشخص شده است که آسیب یا کاهش تعداد این سلول‌ها عامل اصلی بسیاری از اختلالات حرکتی مزمن گوارش، مانند تنبلی معده (گاستروپارزی) و انسداد کاذب روده است. بدون هماهنگی الکتریکی این سلول‌های شگفت‌انگیز، عضلات صاف روده کارایی خود را از دست داده و قادر به پیش بردن محتویات غذا نخواهند بود.

حرکات و رفلکس‌های گوارشی

حرکات دودی (پریستالتیسم) و محرک‌های آن

حرکت مواد غذایی در طول لوله گوارش به وسیله انقباضات هماهنگ عضلانی انجام می‌شود. موج دودی (پریستالتیسم) حرکت پیش‌برنده‌ای است که غذا را به جلو می‌راند. شایع‌ترین محرک آغازگر و اصلی موج دودی، اتساع دیواره دستگاه گوارش است که به دنبال ورود توده غذا رخ می‌دهد. این اتساع، گیرنده‌های کششی را تحریک کرده و حلقه انقباضی را در پشت توده غذا فعال می‌سازد.

قاعده کلی رفلکس‌های گوارشی: رفلکس‌های صادر شده از بخش‌های پروگزیمال به دیستال (بالا به پایین) تحریکی و رفلکس‌های بخش‌های دیستال به پروگزیمال (پایین به بالا) مهاری هستند.

تقسیم‌بندی رفلکس‌های گوارشی بر اساس مسیر عبور

رفلکس‌های گوارشی بر اساس مسیر عصبی به دو گروه عمده تقسیم می‌شوند: ۱. رفلکس‌های تماماً درون‌دیواره‌ای: این رفلکس‌ها کاملاً در جدار لوله گوارش و بدون نیاز به مسیرهای خارج‌دیواره‌ای، توسط سیستم عصبی انتریک انجام می‌شوند. انقباضات مخلوط‌کننده (آمیزنده) و تنظیم ترشحات موضعی از این دسته‌اند. ۲. رفلکس‌های متکی به اعصاب خارجی: این رفلکس‌ها برای هدایت پیام خود به اعصاب اتونوم خارجی (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) یا عقده‌های سمپاتیک پیش‌مهره‌ای نیاز دارند. دو رفلکس معروف در این گروه قرار دارند: رفلکس گاستروکولیک (معده‌ای - کولونی) که به دنبال اتساع معده فعال شده و حرکات کولون را تحریک می‌کند و در صورت قطع اعصاب اتونوم خارجی کاملاً از بین می‌رود و رفلکس انتروگاستریک (روده‌ای - معده‌ای) که از دوازدهه و روده باریک آغاز شده و با مهار حرکات و ترشحات معده، تخلیه کیموس را کاهش می‌دهد. این رفلکس بسیار سریع عمل می‌کند و ظرف مدت حدود ۳۰ ثانیه پس از ورود کیموس اسیدی به دئودنوم فعال می‌شود.

رفلکسمسیر پیاماثر عملکردینیاز به اعصاب خارجی
گاستروکولیکمعده به کولونتحریکی
انتروگاستریکروده به معدهمهاری

تفاوت‌های ساختاری و آناتومیک

علاوه بر شبکه عصبی و رفلکس‌ها، تفاوت‌های ساختاری ظریفی در بخش‌های مختلف وجود دارد. لایه مخاطی دستگاه گوارش حاوی یک لایه عضلانی مخاطی (muscularis mucosae) است که از عضله صاف با آرایش عمدتاً حلقوی تشکیل شده است. همچنین، همه اعضای بدن پوشش یکسانی ندارند؛ برای نمونه، اندام‌های خلف‌صفاقی (مانند کلیه‌ها) برخلاف بیشتر اعضای شکمی، فاقد لایه سروز مشخص هستند.

برای مثال، ورود کیموس اسیدی به دوازدهه در مدت زمان بسیار سریع حدود ۳۰ ثانیه، رفلکس مهاری انتروگاستریک را فعال می‌کند تا سرعت تخلیه معده را کاهش دهد.

واژگان کلیدی

موج دودی (پریستالتیسم)
حرکت پیش‌برنده در لوله گوارش که محرک اصلی آغازگر آن اتساع دیواره بر اثر ورود غذا است.
رفلکس گاستروکولیک
رفلکسی تحریکی و نیازمند اعصاب اتونوم خارجی که به دنبال ورود غذا به معده، حرکات روده بزرگ را افزایش می‌دهد.
رفلکس انتروگاستریک
رفلکسی مهاری و خارج‌دیواره‌ای که با ورود کیموس اسیدی به دوازدهه، ترشح و حرکات معده را کاهش می‌دهد.
اندام‌های خلف‌صفاقی
اندام‌هایی مانند کلیه که در پشت پرده صفاق قرار دارند و فاقد لایه پوششی سروز مشخص هستند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود رفلکس گاستروکولیک بدون نیاز به اعصاب اتونوم خارجی انجام می‌شود؛ با قطع این اعصاب، رفلکس به طور کامل از بین می‌رود.
  • نباید پنداشت رفلکس انتروگاستریک تخلیه معده را سریع‌تر می‌کند؛ این رفلکس حرکات معده را مهار می‌کند تا تخلیه کیموس کند شود.
  • این باور غلط است که رفلکس‌های انتروگاستریک و گاستروکولیک کاملاً درون‌دیواره‌ای هستند؛ این رفلکس‌ها نیاز به مسیرهای خارج‌دیواره‌ای دارند.
  • اشتباه متداول دیگر این است که فعال شدن رفلکس انتروگاستریک در پاسخ به اسید دوازدهه حدود ۳۰ دقیقه زمان می‌برد؛ در حالی که این فرآیند بسیار سریع و ظرف ۳۰ ثانیه رخ می‌دهد.
  • نباید تصور کرد اندام‌های خلف‌صفاقی مانند کلیه دارای لایه سروز مشخص هستند؛ این اندام‌ها فاقد لایه سروز می‌باشند.
  • اشتباه است اگر جهت رفلکس‌ها جابه‌جا فرض شود؛ رفلکس‌های بالا به پایین (پروگزیمال به دیستال) تحریکی و رفلکس‌های پایین به بالا (دیستال به پروگزیمال) مهاری هستند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • محرک اصلی آغازکننده حرکت دودی (پریستالتیسم) در لوله گوارش، اتساع دیواره ناشی از حضور توده غذا است.
  • انقباضات مخلوط‌کننده و ترشحات موضعی، رفلکس‌هایی هستند که به طور کامل درون سیستم عصبی انتریک دیواره گوارش انجام می‌شوند.
  • رفلکس‌های گاستروکولیک و انتروگاستریک برای هدایت پیام خود به مسیرهای عصبی خارج‌دیواره‌ای (اتونوم خارجی) وابسته هستند.
  • رفلکس انتروگاستریک در پاسخ به کیموس اسیدی دوازدهه بسیار سریع و ظرف ۳۰ ثانیه فعال شده و حرکات معده را مهار می‌کند.
  • از تفاوت‌های آناتومیک دستگاه گوارش، آرایش عمدتاً حلقوی عضلات صاف مخاطی و نبود لایه سروز در اندام‌های خلف‌صفاقی مانند کلیه است.

نکتهٔ تکمیلی

شاید متوجه شده باشید که بسیاری از افراد، به ویژه نوزادان، بلافاصله پس از خوردن وعده‌های غذایی نیاز به اجابت مزاج پیدا می‌کنند. این پدیده فیزیولوژیک کاملاً طبیعی ناشی از رفلکس گاستروکولیک است. ورود غذا و اتساع معده، از طریق اعصاب اتونوم پیام‌هایی را به کولون می‌فرستد تا منقبض شود و جا را برای غذای جدید باز کند. در نوزادان به دلیل عدم تکامل کامل بخش‌های مهارکننده مغز، این رفلکس بسیار شدیدتر دیده می‌شود و با بزرگ‌تر شدن کودک، تحت کنترل ارادی درمی‌آید.

هورمون‌های دستگاه گوارش

هورمون گاسترین و تنظیم اسیدیته معده

هورمون‌های گوارشی نقش حیاتی در کنترل حرکات و ترشحات لوله گوارش دارند. هورمون گاسترین عمدتاً از سلول‌های G آنتروم معده و تا حدی نیز توسط دوازدهه ترشح می‌شود. محرک‌های اصلی ترشح آن حضور مواد پروتئینی (پپتیدها و اسیدهای آمینه) و اتساع معده است. همچنین، تحریک عصب واگ با ترشح پپتید آزادکننده گاسترین (GRP) ترشح گاسترین را تحریک می‌کند. اثرات اصلی گاسترین شامل تحریک شدید ترشح اسید معده، تحریک رشد مخاط گوارشی و تحریک تخلیه معده است.

هورمونمنشأ ترشحمحرک ترشحکارکرد اصلی
گاسترینسلول G معده و دئودنومپروتئین و اتساعتحریک اسید معده
CCKسلول I روده باریکچربی و پروتئینانقباض کیسه صفرا
سکرتینسلول S دئودنوماسید (pH حدود ۳)ترشح بی‌کربنات
GIPسلول‌های روده باریککربوهیدرات و غذاتحریک ترشح انسولین

هورمون‌های کوله‌سیستوکینین (CCK) و سکرتین

هورمون کوله‌سیستوکینین (CCK) توسط سلول‌های I روده باریک در پاسخ به فرآورده‌های هضم چربی‌ها (مانند اسیدهای چرب) و پروتئین‌ها (نه کربوهیدرات‌ها) ترشح می‌شود. CCK با انقباض کیسه صفرا و شل کردن اسفنکتر اودی، صفرا را به دئودنوم می‌فرستد. این هورمون همچنین تخلیه معده را مهار کرده و از طریق تحریک رشته‌های آوران واگ در دئودنوم حس بی‌اشتهایی و سیری ایجاد می‌کند. CCK بر بخش برون‌ریز پانکراس اثر تحریکی دارد اما بر بخش درون‌ریز آن (مانند ترشح انسولین) بی‌اثر است. هورمون سکرتین از سلول‌های S دئودنوم در پاسخ به ورود کیموس اسیدی (به ویژه زمانی که pH دوازدهه به حدود ۳ کاهش یابد) ترشح می‌شود. کارکرد اصلی سکرتین خنثی‌سازی اسید با تحریک ترشح بی‌کربنات از پانکراس است. سکرتین همچنین ترشح اسید معده را مهار و ترشح پپسین را تحریک می‌کند.

هورمون GIP بسیار حساس است و در غلظت‌های خونی پایین‌تر از حد لازم برای مهار حرکات معده، ترشح انسولین را تحریک می‌کند.

هورمون‌های GIP و موتیلین

هورمون GIP (پپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز) در پاسخ به غذا، به ویژه کربوهیدرات‌ها، ترشح می‌شود. این هورمون به عنوان یک اینکریتین، ترشح انسولین را تحریک می‌کند و اثری بر گلوکاگون ندارد. GIP به قدری حساس است که در غلظت‌های خونی پایین (قبل از آنکه بتواند حرکات معده را مهار کند) ترشح انسولین را تحریک می‌نماید. در نهایت، هورمون موتیلین در زمان گرسنگی و بین وعده‌های غذایی به صورت دوره‌ای آزاد شده و موجب ایجاد حرکات مهاجرتی گوارشی (MMC) جهت پاکسازی لوله گوارش می‌شود. ترشح موتیلین بلافاصله پس از مصرف غذا مهار می‌گردد.

برای مثال، در زمان گرسنگی، افزایش ترشح موتیلین باعث آغاز حرکات مهاجرتی (MMC) برای پاکسازی لوله گوارش می‌شود که پس از غذا خوردن فوراً مهار می‌گردد.

واژگان کلیدی

گاسترین (Gastrin)
هورمونی که از سلول‌های G معده و دئودنوم ترشح شده و ترشح اسید معده و تخلیه آن را تحریک می‌کند.
کوله‌سیستوکینین (CCK)
هورمونی از سلول‌های I روده باریک که در پاسخ به چربی و پروتئین ترشح شده و سبب انقباض کیسه صفرا و احساس سیری می‌شود.
سکرتین (Secretin)
هورمونی از سلول‌های S دئودنوم که در پاسخ به اسید ترشح شده و با تحریک ترشح بی‌کربنات پانکراس، اسید را خنثی می‌کند.
GIP
پپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز که به عنوان یک اینکریتین ترشح انسولین را در پاسخ به کربوهیدرات‌ها تحریک می‌کند.
موتیلین (Motilin)
هورمونی که در دوره گرسنگی ترشح شده و باعث ایجاد انقباضات پاکسازی‌کننده MMC در لوله گوارش می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود گاسترین تخلیه معده را مهار کرده یا رشد مخاط را کاهش می‌دهد؛ این هورمون هم رشد مخاط و هم تخلیه معده را تحریک می‌کند.
  • نباید فرض کرد پپتید آزادکننده گاسترین (GRP) ترشح گاسترین را مهار می‌کند؛ GRP محرک ترشح گاسترین است.
  • این باور غلط است که گاسترین منحصراً در آنتروم معده تولید می‌شود؛ بخش دئودنوم نیز می‌تواند مقادیری گاسترین ترشح کند.
  • اشتباه متداول دیگر این است که CCK با تحریک ترشح انسولین قند خون را کاهش می‌دهد؛ CCK اثری روی بخش درون‌ریز پانکراس و ترشح انسولین ندارد.
  • نباید کربوهیدرات‌ها را محرک اصلی CCK دانست؛ چربی‌ها و پروتئین‌ها قوی‌ترین محرک‌های این هورمون هستند.
  • اشتباه است اگر پنداشته شود سکرتین اسید معده را افزایش و پپسین را کاهش می‌دهد؛ سکرتین اسید را مهار و پپسین را تحریک می‌کند.
  • این فرضیه که GIP ترشح گلوکاگون را تحریک می‌کند نادرست است؛ GIP ترشح انسولین را در پاسخ به غذا افزایش می‌دهد.
  • نباید تصور کرد ترشح موتیلین پس از مصرف غذا افزایش می‌یابد؛ موتیلین در گرسنگی ترشح شده و با خوردن غذا مهار می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • گاسترین هورمونی است که در پاسخ به پروتئین‌ها از معده و دئودنوم ترشح شده و اسید معده، رشد مخاط و تخلیه معده را تحریک می‌کند.
  • CCK از سلول‌های I روده باریک در پاسخ به چربی و پروتئین ترشح شده و با انقباض کیسه صفرا و ایجاد حس سیری، هضم چربی را تسهیل می‌نماید.
  • سکرتین از سلول‌های S دئودنوم در پاسخ به کاهش pH (اسیدی شدن محیط به حدود ۳) ترشح شده و ترشح بی‌کربنات پانکراس را تحریک می‌کند.
  • GIP در غلظت‌های بسیار کم خون ترشح انسولین را تحریک می‌کند و در غلظت‌های بالاتر می‌تواند حرکات معده را مهار کند.
  • موتیلین هورمونی دوره‌ای در زمان گرسنگی است که حرکات پاکسازی‌کننده MMC را راه‌اندازی می‌کند و بلافاصله پس از غذا خوردن مهار می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید سکرتین اولین هورمونی است که در سال ۱۹۰۲ توسط دانشمندان بریتانیایی، ارنست استارلینگ و ویلیام بیلیس کشف شد. آن‌ها متوجه شدند که اسیدی شدن دوازدهه باعث تحریک ترشح پانکراس می‌شود، حتی زمانی که تمام اعصاب متصل‌کننده آن‌ها قطع شده باشد. این کشف انقلابی ثابت کرد که بدن علاوه بر پیام‌های عصبی، از پیام‌رسان‌های شیمیایی خون نیز برای تنظیم اندام‌ها استفاده می‌کند؛ امری که منجر به معرفی واژه «هورمون» (به معنای به حرکت درآورنده) به علم پزشکی شد.

خلاصهٔ درس

مغز دوم و گوارش را بشناس!

Physiology · Gastrointestinal Tract Principles

سیستم عصبی اتونوم و انتریک

  • در استرس، پاسخ سمپاتیک جریان خون گوارش و کلیه را کاهش می‌دهد.
  • پدیده بی‌دردی پس از استرس در بدن، ناشی از فعالیت آدرنالین است.
  • گیرنده استیل‌کولین در گانگلیون‌ها و عصب-عضله، از نوع نیکوتینی است.
  • گیرنده استیل‌کولین در غدد عرق کف پا، از نوع موسکارینی است.
  • شبکه ممتد میانتریک (آورباخ)، مسئول اصلی کنترل حرکات گوارشی است.
گیرنده نیکوتینی (Nicotinic)
گیرنده استیل‌کولین در گانگلیون‌ها

نکته: سیستم عصبی انتریک حتی پس از قطع اعصاب مغز و نخاع، می‌تواند هضم و دفع را هدایت کند.

تنظیم عصبی و شبکه روده‌ای

  • شبکه زیرمخاطی (مایسنر)، ترشحات و جریان خون موضعی را تنظیم می‌کند.
  • تحریک پاراسمپاتیک با استیل‌کولین، حرکات و ترشحات گوارش را افزایش می‌دهد.
  • عصب واگ نیمه نخست و عصب لگنی نیمه دیستال روده بزرگ را عصب‌دهی می‌کند.
  • تحریک سمپاتیک با نوراپی‌نفرین، فعالیت حرکتی گوارش را مهار می‌کند.
  • شل شدن اسفنکترها با واسطه‌های مهاری مانند NO و VIP انجام می‌شود.
شبکه مایسنر (Meissner)
شبکه عصبی زیرمخاطی گوارشی

نکته: بی‌دردی پس از استرس باعث می‌شود سربازان یا ورزشکاران در حین رقابت متوجه جراحت خود نشوند.

فعالیت الکتریکی عضلات صاف

  • امواج آهسته پتانسیل عمل نیستند، بلکه نوسان پتانسیل آرام غشا هستند.
  • منشأ امواج آهسته، سلول‌های ضربان‌ساز بینابینی کاخال هستند.
  • فرکانس امواج در دئودنوم ۱۲ بار و در تنه معده ۳ بار در دقیقه است.
  • فرکانس امواج آهسته فقط تعیین‌کننده فرکانس انقباض است نه شدت آن.
  • پتانسیل نیزه‌ای (عمل واقعی) در ولتاژ مثبت‌تر از -۴۰ mV رخ می‌دهد.
پتانسیل نیزه‌ای (Spike)
پتانسیل عمل واقعی عضلات صاف گوارشی

نکته: کاهش سلول‌های کاخال عامل اصلی تنبلی معده (گاستروپارزی) و انسداد کاذب روده است.

حرکات و رفلکس‌های گوارشی

  • محرک اصلی حرکت دودی (پریستالتیسم) در گوارش، اتساع دیواره است.
  • حرکات مخلوط‌کننده و ترشحات موضعی، رفلکس‌هایی درون‌دیواره‌ای هستند.
  • رفلکس‌های گاستروکولیک و انتروگاستریک به اعصاب خارجی وابسته هستند.
  • رفلکس انتروگاستریک ظرف ۳۰ ثانیه از ورود اسید به دوازدهه فعال می‌شود.
  • اندام‌های خلف‌صفاقی مانند کلیه فاقد لایه سروز مشخص هستند.
رفلکس گاستروکولیک (Gastrocolic)
افزایش حرکات کولون با ورود غذا به معده

نکته: رفلکس گاستروکولیک در نوزادان به علت عدم تکامل مهار مغزی، بسیار شدیدتر است.

هورمون‌های دستگاه گوارش

  • هورمون گاسترین محرک ترشح اسید معده، رشد مخاط و تخلیه معده است.
  • هورمون CCK در پاسخ به چربی و پروتئین، کیسه صفرا را منقبض می‌کند.
  • هورمون سکرتین با تحریک ترشح بی‌کربنات پانکراس، اسید را خنثی می‌کند.
  • هورمون GIP در غلظت‌های پایین خون، ترشح انسولین را تحریک می‌کند.
  • هورمون موتیلین در زمان گرسنگی ترشح شده و حرکات MMC را آغاز می‌کند.
سکرتین (Secretin)
هورمون محرک ترشح بی‌کربنات پانکراس جهت خنثی‌سازی اسید

نکته: سکرتین اولین هورمونی است که در ۱۹۰۲ کشف شد و وجود تنظیم شیمیایی را اثبات کرد.

نکات کلیدی (تله‌های آزمون)

  • پاسخ سمپاتیک جریان خون گوارش را کاهش می‌دهد، نه افزایش.
  • گیرنده غدد عرق موسکارینی است، نه نیکوتینی (عصب-عضله نیکوتینی است).
  • امواج آهسته نوسان پتانسیل آرام غشا هستند، نه پتانسیل عمل واقعی.
  • فرکانس امواج آهسته تعیین‌کننده فرکانس انقباض است، نه شدت آن.
  • رفلکس گاستروکولیک با قطع اعصاب اتونوم خارجی از بین می‌رود.
  • هورمون CCK بر بخش درون‌ریز پانکراس و ترشح انسولین بی‌اثر است.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

چند مورد از عبارت‌های زیر در خصوص پدیده‌های الکتروفیزیولوژیک و انقباضی عضلات صاف لوله گوارش صحیح است؟ الف) ورود کیموس اسیدی به دوازدهه می‌تواند در مدت زمانی حدود ۳۰ ثانیه رفلکس انتروگاستریک را جهت مهار حرکات معده فعال سازد. ب) پتانسیل‌های نیزه‌ای در عضلات صاف گوارشی با دپلاریزه شدن غشا و مثبت‌تر شدن پتانسیل استراحت از -۴۰ میلی‌ولت پدید می‌آیند. ج) فرکانس امواج آهسته در دستگاه گوارش تعیین‌کننده شدت انقباضات ریتمیک بوده و در دئودنوم بیشترین مقدار را دارد. د) شبکه میانتریک (آورباخ) حاوی هر دو گروه نورون‌های تحریکی و مهاری بوده و تحریک آن موجب افزایش تونوس جداره روده می‌گردد.

  1. ۱
  2. ۲
  3. ۳
  4. ۴
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

بررسی تک‌تک عبارت‌ها: عبارت الف: صحیح؛ رفلکس مهاری انتروگاستریک بسیار سریع و در مدت زمان حدود ۳۰ ثانیه فعال می‌شود. عبارت ب: صحیح؛ پتانسیل‌های نیزه‌ای (عمل) در عضله صاف گوارشی با دپلاریزاسیون و مثبت‌تر شدن پتانسیل غشا از -۴۰ میلی‌ولت رخ می‌دهند. عبارت ج: نادرست؛ فرکانس امواج آهسته تعیین‌کننده فرکانس انقباضات ریتمیک است، نه شدت آن‌ها. عبارت د: صحیح؛ در شبکه آورباخ نورون‌های تحریکی و مهاری وجود دارد و تحریک این شبکه سبب افزایش تونوس جداره روده می‌شود. بنابراین، ۳ مورد از عبارت‌ها صحیح هستند.

درس‌های دیگر این بخش · فیزیولوژی