اسهال

اسهال حاد معمولاً به مواردی اطلاق می‌شود که کمتر از دو هفته طول کشیده باشند. در بیشتر افراد جوان و سالم، این وضعیت خودبه‌خود محدودشونده بوده و ناشی از عوامل ویروسی است. مهم‌ترین اقدام درمانی در تمامی بیماران، جایگزینی آب و الکترولیت‌ها برای پیشگیری از دهیدراسیون است. تجویز روتین آنتی‌بیوتیک (مثل سیپروفلوکساسین) یا بررسی میکروبیولوژیک مدفوع در موارد خفیف و غیرخونی ضرورت ندارد.

اندیکاسیون‌های بررسی بیشتر

برخی شرایط نیازمند ارزیابی دقیق‌تر و کشت مدفوع هستند. این موارد عبارتند از: سن بالای ۷۰ سال، اسهال حجیم همراه با دهیدراسیون، تب بالای ۳۸.۵ درجه، اسهال خونی، درد شدید شکمی و نقص ایمنی. در اسهال‌های حاد غیرخونی و بدون تب، داروهای ضداسهال مانند لوپرامید می‌توانند مفید باشند، اما مصرف آن‌ها در اسهال‌های خونی یا تب‌دار به دلیل خطر عوارضی نظیر مگاکولون توکسیک ممنوع است.

عوامل عفونی شایع

شایع‌ترین عامل ویروسی اسهال اپیدمیک در بزرگسالان نورواک ویروس (نوروویروس) از خانواده کلیسی‌ویروس‌ها است، در حالی که روتاویروس عامل اصلی در کودکان است. در میان باکتری‌ها، ETEC شایع‌ترین علت اسهال مسافرین است. اگر اسهال مسافرین بیش از ۲ هفته طول بکشد (اسهال طول‌کشیده)، باید به عفونت ژیاردیایی مشکوک شد. ژیاردیا به مخاط می‌چسبد اما تهاجم ندارد و می‌تواند باعث صاف شدن پرزها شود.

برای تشخیص علت اسهال مزمن، محاسبه اسموتیک گپ (Osmotic Gap) مدفوع ابزاری کلیدی است. این مقدار از فرمول [۲ × (سدیم مدفوع + پتاسیم مدفوع)] - ۲۹۰ به دست می‌آید. بر اساس این شاخص، اسهال به دو دسته اصلی تقسیم می‌شود:

اسهال اسموتیک

در این نوع اسهال، مواد غیرقابل جذب (مانند لاکتوز در کمبود لاکتاز، سوربیتول یا منیزیم) در روده باقی مانده و آب را به داخل لومن می‌کشند. ویژگی بارز آن اسموتیک گپ بالا (بیش از ۵۰ mosmol/kg) و بهبود با گرسنگی (Fasting) است. در کمبود لاکتاز، علاوه بر گپ بالا، بیمار دچار نفخ و پرگازی شکم است اما چربی مدفوع طبیعی باقی می‌ماند.

اسهال ترشحی

این نوع اسهال ناشی از ترشح فعال آب و الکترولیت‌ها است. ویژگی آن اسموتیک گپ طبیعی (کمتر از ۵۰ یا نزدیک به صفر) است و برخلاف نوع اسموتیک، با گرسنگی بهبود نمی‌یابد. علل آن شامل تومورهای آندوکرین (مانند ویپوما و گاسترینوما)، سوءمصرف ملین‌های محرک (سنا، بیزاکودیل)، بیماری آدیسون و مسمومیت با آرسنیک یا الکل است.

یک استثنای مهم در اسهال‌های ترشحی، اسهال ناشی از سوءجذب اسیدهای صفراوی (مثلاً بعد از رزکسیون کمتر از ۱۰۰ سانتی‌متر از ایلئوم) است که تنها اسهال ترشحی است که با گرسنگی بهبود می‌یابد و درمان آن کلستیرامین است.

استئاتوره یا دفع چربی در مدفوع می‌تواند ناشی از سوءهضم (مشکل در پانکراس) یا سوءجذب (مشکل در روده باریک) باشد. استاندارد طلایی تشخیص، اندازه‌گیری چربی مدفوع ۷۲ ساعته است. اگر دفع چربی بیش از ۲۰ گرم در روز باشد، تشخیص اول نارسایی اگزوکرین پانکراس (نظیر فیبروز کیستیک یا پانکراتیت مزمن) است. برای موارد خفیف‌تر (بین ۷ تا ۱۲ گرم)، بررسی‌های روده کوچک مانند ترانزیت روده باریک در اولویت است.

تست D-Xylose و تشخیص افتراقی

تست D-Xylose برای افتراق منشأ استئاتوره حیاتی است. چون این قند بدون نیاز به آنزیم پانکراس جذب می‌شود، طبیعی بودن تست D-Xylose در فرد مبتلا به استئاتوره، نشان‌دهنده سلامت مخاط روده و وجود نارسایی پانکراس است. در مقابل، غیرطبیعی بودن آن نشان‌دهنده بیماری مخاطی روده (سلیاک) یا رشد بیش از حد باکتری (BOS) است.

روش‌های تشخیصی تکمیلی

برای بررسی عملکرد پانکراس، اندازه‌گیری الاستاز مدفوع یا تریپسینوژن سرم بسیار سودمند است. آندوسکوپی و بیوپسی روده باریک نیز برای شناسایی بیماری‌های مخاطی عامل سوءجذب چربی به کار می‌روند. بیوپسی سیگموئید و کولونوسکوپی در بررسی استئاتوره ارزش بسیار کمی دارند زیرا مشکل در بخش‌های بالاتر دستگاه گوارش است.

بیماری سلیاک یک انتروپاتی خودایمنی ناشی از حساسیت به گلوتن است که عمدتاً ابتدای روده باریک (دوازدهه) را درگیر می‌کند. تظاهرات آن شامل نفخ، اسهال مزمن، آنمی فقر آهن و در برخی موارد درماتیت هرپتی‌فرم (وزیکول‌های خارش‌دار) است. این بیماری با افزایش خطر لنفوم T-cell روده همراه است.

تشخیص سلیاک

حساس‌ترین تست سرولوژیک، آنتی‌بادی IgA Anti-tTG است. آنتی‌بادی آنتی‌اندومیزیال (EMA) اختصاصیت بالایی دارد اما حساسیت آن کمتر است. فقدان HLA-DQ2/DQ8 برای رد کردن بیماری مفید است اما وجود آن‌ها تشخیص را تأیید نمی‌کند. تشخیص قطعی با بیوپسی دوازدهه انجام می‌شود که تریاد آتروفی ویلوس، هیپرپلازی کریپت و افزایش لنفوسیت‌های داخل اپیتلیال را نشان می‌دهد.

اختلالات مشابه و مرتبط

لنفانژکتازی روده‌ای مادرزادی برخلاف سلیاک با اتساع عروق لنفاوی در بیوپسی مشخص می‌شود و منجر به از دست رفتن پروتئین (افزایش آلفا-۱ آنتی‌تریپسین مدفوع)، هیپوآلبومینمی و لنفوپنی می‌گردد. همچنین، بیماری سلیاک با کمبود انتخابی IgA همراهی دارد؛ در این بیماران باید تست‌های سرولوژیک مبتنی بر IgG انجام شود.

بیماری‌های التهابی روده شامل کولیت اولسراتیو (UC) و بیماری کرون هستند. UC همیشه رکتوم را درگیر کرده و به صورت پیوسته به سمت پروگزیمال می‌رود. در موارد مزمن، هاستراسیون‌های کولون از بین رفته و نمای "لوله سربی" (Lead pipe) ایجاد می‌شود. اسهال در UC معمولاً خونی و التهابی است.

ویژگی‌های اختصاصی بیماری کرون

بیماری کرون درگیری قطعه‌ای (Skip lesions) دارد و می‌تواند هر جایی از دستگاه گوارش را درگیر کند. نمای رادیولوژیک مشخصه آن در روده باریک "String sign" (نمای رشته‌ای ناشی از تنگی) است. در ۳۰٪ موارد بیوپسی کرون، گرانولوم‌های غیرکازئیفیه مشاهده می‌شود که تشخیص را از UC قطعی می‌کند.

سایر انواع کولیت

کولیت ایسکمیک پاتولوژی متفاوتی دارد؛ معمولاً افراد مسن را درگیر کرده و رکتوم را درگیر نمی‌کند (به دلیل خونرسانی غنی). نمای رادیولوژیک آن "Thumbprinting" است. کولیت میکروسکوپیک در خانم‌های میانسال (اغلب مصرف‌کننده NSAID) دیده می‌شود که ظاهر کولونوسکوپی نرمال است و تشخیص تنها با بیوپسی ممکن است. عفونت با انتاموبا هیستولیتیکا نیز باعث زخم‌های Flask-shaped در کولون می‌شود.

برخی تومورهای نادر با ترشح هورمون‌ها باعث اسهال می‌شوند. سندرم کارسینویید ناشی از ترشح سروتونین است و معمولاً زمانی رخ می‌دهد که تومور گوارشی به کبد متاستاز داده باشد. علائم آن شامل گرگرفتگی، اسهال ترشحی و ضایعات دریچه‌ای سمت راست قلب است. برای تشخیص، اندازه‌گیری ۵-HIAA در ادرار ۲۴ ساعته الزامی است.

ویپوما و سوماتوستاتینوما

ویپوما (VIPoma) باعث اسهال آبکی شدید (شبیه وبا)، هیپوکالمی، هیپرگلیسمی و هیپرکلسمی می‌شود. سوماتوستاتینوما با تریاد دیابت، استئاتوره و سنگ کیسه صفرا مشخص می‌شود (به دلیل مهار انسولین و آنزیم‌های گوارشی). گاسترینوما (سندرم زولینگر-الیسون) با ترشح اسید زیاد باعث اسهال می‌شود که به PPIها پاسخ می‌دهد.

بیماری‌های خاص سیستمیک

بیماری ویپل یک عفونت باکتریایی است که با اسهال، آرتریت، لنفادنوپاتی و وجود ماکروفاژهای PAS مثبت در بیوپسی روده باریک تشخیص داده می‌شود. ماستوسیتوز سیستمیک با کهیر، اسهال و زخم پپتیک همراه است و تشخیص آن با اندازه‌گیری N-متیل‌هیستامین یا متابولیت‌های آن در ادرار انجام می‌شود. آبتالیپوپروتئینمی نیز با سوءجذب شدید چربی، آتاکسی (کمبود ویتامین E) و وجود Burr Cells در خون همراه است.