دستگاه حرکتی

دستگاه حرکتی بدن برای اجرای حرکات دقیق و هماهنگ، نیازمند دریافت اطلاعات مداوم از وضعیت عضلات است. این اطلاعات توسط دو نوع گیرنده حس عمقی به نام‌های دوک ماهیچه‌ای و اندام وتری گلژی تامین می‌شود. تارهای ماهیچه‌ای اسکلتی به دو بخش عمده تقسیم می‌شوند: تارهای برون‌دوکی (Extrafusal) که بیشترین حجم و وزن کل یک ماهیچه اسکلتی را تشکیل می‌دهند و مسئول انقباض اصلی هستند، و تارهای درون‌دوکی (Intrafusal) که بخش بسیار کوچکی بوده و درون کپسول دوک جای دارند.

دوک‌های ماهیچه‌ای به صورت موازی نسبت به تارهای برون‌دوکی قرار گرفته‌اند و حساس به تغییر طول ماهیچه هستند. به دور تارهای درون‌دوکی هر دوک، تنها یک تار حسی اولیه به نام تار حسی Ia (گیرنده حلقوی مارپیچی) می‌پیچد. در مقابل، اندام گلژی تاندون به عنوان گیرنده کشیدگی و تنش، در محل زردپی عضلانی مستقر است. این گیرنده به صورت زنجیره‌ای (سری) نسبت به تارهای برون‌دوکی قرار گرفته و به دور تارهای درون‌دوکی نمی‌پیچد، بلکه به دور تارهای برون‌دوکی در ناحیه اتصال زردپی پیچیده است. تار حسی متصل به اندام گلژی، تار حسی Ib نام دارد که با غلاف میلین پوشیده شده و پیام‌ها را با سرعت بالای ۷۵ متر در ثانیه هدایت می‌کند که این سرعت معادل سرعت انتقال پیام در تار حسی Ia است.

تحریک تارهای درون‌دوکی و برون‌دوکی توسط نورون‌های حرکتی متفاوتی صورت می‌گیرد. نورون‌های حرکتی آلفا که قطری معادل ۱۲ تا ۲۱ میکرون دارند، تارهای برون‌دوکی را تحریک می‌کنند، در حالی که نورون‌های حرکتی گاما با قطر کمتر یعنی ۲ تا ۸ میکرون، تارهای درون‌دوکی را منقبض و فعال نگه می‌دارند. همچنین توزیع دوک‌های ماهیچه‌ای در بدن یکنواخت نیست؛ نسبت فراوانی این دوک‌ها در ماهیچه‌های کوچک عضلانی بسیار بیشتر است (حدود ۱۳۰ دوک در هر گرم ماهیچه) تا امکان کنترل ظریف فراهم شود، در حالی که در ماهیچه‌های بزرگ این میزان تنها حدود ۱ دوک در هر گرم است.

عملکرد این گیرنده‌ها در حالات مختلف حرکتی تفاوت‌های بارزی دارد: در کشیدگی غیرفعال (یا انبساط) ماهیچه، ابتدا فرکانس تخلیه الکتریکی تار حسی Ia افزایش یافته و سپس گیرنده گلژی شروع به تخلیه می‌کند. در انقباض ایزوتونیک (هم‌تنش)، به دلیل کوتاه شدن ماهیچه و کاهش فشار روی تارهای درون‌دوکی، تخلیه الکتریکی دوک متوقف می‌شود اما تخلیه اندام گلژی به دلیل کشیده ماندن زردپی افزایش می‌یابد. در انقباض ایزومتریک (هم‌اندازه)، طول ماهیچه تغییر نمی‌کند بنابراین فرکانس تخلیه دوک ثابت می‌ماند، ولی نیروی انقباضی و تانسیون شدیداً بالا رفته و فرکانس تخلیه اندام گلژی افزایش چشمگیری پیدا می‌کند.

بسیاری از پاسخ‌های سریع بدن به محرک‌های سریع و خودکار از طریق بازتاب‌ها (رفلکس‌ها) انجام می‌شوند که فرآیندی غیرارادی و ناهشیار دارند. بازتاب‌های خودکار نظیر بازتاب‌های قلبی، عروقی و تنفسی نمونه‌هایی از این موارد هستند. مسیر عبور پیام عصبی در هر بازتاب، کمان بازتابی نام دارد که می‌تواند ساده (تک‌سیناپسی) یا مرکب (چندسیناپسی) باشد.

در کمان بازتابی تک‌سیناپسی، پیام حسی مستقیماً و بدون واسطه نورون رابط به نورون حرکتی منتقل می‌شود. بازتاب زیر زانویی ساده‌ترین نمونه استاندارد از یک کمان تک‌سیناپسی و همنام است. همنام بودن به این معناست که گیرنده و عمل‌کننده (اندام مجری) هر دو در یک اندام قرار دارند. یکی از ویژگی‌های بازتاب‌های تک‌سیناپسی این است که با تغییر شدت محرک، زمان بازتاب ثابت می‌ماند. همچنین، هنگام تحریک گیرنده کشش، جریان عصبی منتقل‌شده توسط تار Ia همزمان با فعال کردن نورون حرکتی آلفا (که زمان نهان کوتاه‌تری نسبت به نورون گاما دارد)، از طریق یک نورون رابط، ارتباط سیناپسی بازداری با ماهیچه آنتاگونیست (مخالف) ایجاد می‌کند تا از انقباض همزمان جلوگیری کند.

در مقابل، کمان بازتابی چندسیناپسی شامل همکاری چندین نورون رابط و تشکیل چندین سیناپس است. در این بازتاب‌ها، گیرنده و عمل‌کننده معمولاً در دو اندام مجزا قرار دارند (غیرهمنام). برخلاف بازتاب‌های تک‌سیناپسی، در بازتاب چندسیناپسی با افزایش شدت تحریک، زمان بازتاب کاهش می‌یابد و پاسخ سریع‌تر می‌شود. برای مثال، بازتاب مکیدن نوزادان یک بازتاب تغذیه‌ای چندسیناپسی است که گیرنده‌های آن در پوست لب و اندام‌های مجری آن در ماهیچه‌های لب، گونه، حلق و قفسه سینه مستقر هستند. بازتاب حفاظتی سرفه نیز نمونه دیگری است که در آن، گیرنده‌ها در بافت مخاطی نای و نایژه قرار دارند، اما اندام‌های مجری آن شامل ماهیچه‌های گردن، سینه، شانه، شکم و دیافراگم هستند. بازتاب تاکننده و بازکننده متقاطع نیز با ایجاد تحریک دردآور در یک پا، بازتاب تاکننده را در همان سمت (همسو) و بازتاب بازکننده را در پای مقابل (سوی دیگر) جهت حفظ تعادل فعال می‌کند.

نظام مهار پتانسیل عضلانی نیز که توسط اندام وتری گلژی و تار Ib میانجی‌گری می‌شود، اثر بازداری بر ماهیچه همنام و اثر تحریکی بر ماهیچه مخالف می‌گذارد تا از افزایش شدید تانسیون عضلانی پیشگیری کند. این سیستم بازتابی بر تنود عضلانی مجموع هر ۴ دست و پا اثر قاطع دارد. علاوه بر عضلات اسکلتی، مدارهای رفلکسی خودمختار نخاع نقش مؤثری در تنظیم اعمال احشایی بدن مانند رفلکس‌های عروقی، گوارش، تعریق و دفع دارند.

دستگاه حرکتی بدن انسان با انتقال فرمان‌ها از دستگاه اعصاب مرکزی به سمت اندام‌های مجری، حرکت را در موجود زنده ایجاد می‌کند. در این میان، ساقه مغز و نخاع نقش‌های اساسی و پایه‌ای را در سازماندهی این حرکات بر عهده دارند. مهار و هماهنگی حرکات هدف‌دار و نگهدارنده بدن بر عهده ساختارهای موجود در ساقه مغز است، در حالی که طراحی و اجرای حرکات ارادی و دقیق بر عهده مراکز عالی قشر مغز قرار دارد. حتی حرکات پیچیده بیانی و حالت‌های گوناگون چهره نیز برخلاف تصور رایج، در بخش‌های حرکتی ساقه مغز سازمان‌دهی می‌شوند. همچنین، تحریک الکتریکی بخش مزانسفال در ساقه مغز حیوانات می‌تواند منجر به رفتارهای حرکتی بسیار منظم و هدف‌داری مانند دویدن هماهنگ شود.

یکی از اعصاب مهم ساقه مغز، عصب سه‌شاخه یا زوج پنجم مغزی است که حس صورت و حرکت فک را تامین می‌کند. آسیب به این عصب می‌تواند منجر به اختلال در جویدن، بی‌حسی در صورت و حفره دهان و بروز دردهای شدید و تیرکشنده معروف به تیک دردناک شود. نخاع به عنوان پل ارتباطی بین ساقه مغز و اندام‌های پیرامونی، وظیفه حفظ تنود عضلانی و وضعیت ایستادن را دارد. در صورت قطع کامل نخاع، ارتباط مغز با بخش‌های پایینی قطع شده، ماهیچه‌های پیرامونی به شدت شل می‌شوند و جاندار به هیچ‌وجه قادر به ایستادن و حفظ تعادل در برابر نیروی جاذبه زمین نخواهد بود.

برای بررسی اثر مراکز حرکتی فوق نخاعی، پژوهشگران از پدیده بی‌مغزسازی استفاده می‌کنند. با ایجاد برش در حد فاصل مزانسفال و برجستگی حلقوی، اثر مهارکننده مراکز حرکتی عالی متوقف می‌شود. پیامد این کار بروز پدیده‌ای به نام جمود بی‌مغزسازی است. در این حالت، تنود عضلانی ماهیچه‌های بازکننده به شدت افزایش یافته، مفاصل دست و پا سفت و کشیده می‌شوند و به هیچ‌وجه به راحتی خم نخواهند شد که این نشان‌دهنده مهارگسیختگی بازتاب‌های کششی نخاع پس از حذف مهارهای ساقه مغز است.