اختلالات افسردگی و اختلالات دوقطبی و انواع آن

تمایز خلق و عاطفه

در نشانه‌شناسی اختلالات روانی، تفکیک میان خلق (mood) و عاطفه (affect) اهمیت اساسی دارد. خلق به حالت احساسی نافذ، پایدار و عمیقی اطلاق می‌شود که به صورت درونی توسط خود بیمار تجربه و گزارش می‌گردد؛ در حالی که عاطفه، نما و تجلی بیرونی، موقت و زودگذر این حالت احساسی درون فرد است که توسط دیگران مشاهده می‌شود. بر اساس راهنمای تشخیصی DSM-۵، مفهوم یکپارچه اختلالات خلقی که در نسخه‌های پیشین وجود داشت، کنار گذاشته شده و این اختلالات به دو فصل کاملاً مجزا شامل اختلالات افسردگی و اختلالات دوقطبی و اختلالات مرتبط تقسیم شده‌اند. در این میان، ملال (dysphoria) ویژگی اصلی اختلالات افسردگی و سرخوشی (euphoria) یا شیدایی ویژگی متمایزکننده اختلالات دوقطبی است.

دوره‌های شیدایی (مانیا) و هیپومانیا

دوره شیدایی (mania) با خلق نابهنجار بالا، گشاده، یا تحریک‌پذیر همراه با افزایش مداوم فعالیت هدفمند یا انرژی مشخص می‌شود که باید حداقل به مدت ۱ هفته (یا هر مدتی اگر بستری شدن بیمار ضروری باشد) ادامه یابد. این تغییرات باید به افت شدید عملکرد اجتماعی یا شغلی منجر شده یا نیازمند بستری شدن در بیمارستان جهت جلوگیری از صدمه به خود و دیگران باشد. در مقابل، دوره هیپومانیا (hypomania) یا شیدایی خفیف نیازمند تداوم علائم برای حداقل ۴ روز پیاپی است، اما شدت علائم آن به حدی نیست که منجر به افت شدید عملکرد اجتماعی-شغلی یا نیاز به بستری شدن شود. در هر دو دوره، کاهش نیاز به خواب (مثلاً احساس سرحالی تنها پس از ۳ ساعت خواب) از علائم اولیه و هشداردهنده شایع است.

دسته‌بندی اختلالات دوقطبی و ادواری

تشخیص اختلال دوقطبی نوع یک مستلزم تجربه حداقل ۱ دوره شیدایی کامل در طول عمر است؛ هرچند دوره‌های افسردگی یا هیپومانیا در این بیماران شایع است، اما برای تشخیص‌گذاری الزامی نیستند. بیماران دچار مانیای یک‌قطبی یا خالص نیز در این طبقه قرار می‌گیرند زیرا سرانجام فاز افسردگی را تجربه خواهند کرد. اختلال دوقطبی نوع دو با تجربه دوره‌های افسردگی اساسی و هیپومانیا مشخص می‌شود. اختلال خلق ادواره‌ای (سیکلوتایمی) نوعی نوسان خلقی مزمن است که در بزرگسالان حداقل ۲ سال و در کودکان و نوجوانان ۱ سال تداوم دارد و فرد نباید هر بار بیش از ۲ ماه پیاپی بدون نشانه باقی بماند.

ویژگی‌های همه‌گیرشناختی اختلالات خلقی

بررسی‌های آماری نشان می‌دهند که نسبت شیوع طول عمر اختلال دوقطبی نوع یک در مردان به زنان تقریباً برابر (۱/۱ به ۱) است. این برابری جنسیتی در شیوع طول عمر اختلال خلق ادواره‌ای نیز در جمعیت عادی مشاهده می‌شود، هرچند مراجعه زنان به مراکز درمانگاهی بیشتر گزارش شده است. در مقابل، اختلال افسردگی اساسی در زنان به طور چشمگیری شایع‌تر است و نرخ ابتلای زنان ۱/۵ تا ۳ برابر مردان ارزیابی می‌شود. این تفاوت جنسیتی با غلبه زنان، از دوران اوایل نوجوانی آغاز می‌شود و در دوران پیش از نوجوانی تفاوت چشمگیری میان دو جنس دیده نمی‌شود.

سن شروع و عوامل جغرافیایی-اجتماعی

میانگین سن شروع اولین دوره خلقی (شیدایی، هیپوشیدایی یا افسردگی) در اختلال دوقطبی نوع یک تقریباً ۱۸ سالگی است. بروز نشانه‌های شیدایی برای نخستین بار در سنین پیری (مانند بالای ۷۰ سالگی) نامعمول بوده و ارزیابی اختلالات جسمانی مانند اختلال عصبی-شناختی پیشانی-گیجگاهی یا اثرات سوءمصرف و ترک مواد را ایجاب می‌کند. از سوی دیگر، شیوع افسردگی اساسی در جوانان ۱۸ تا ۲۹ سال حدود ۳ برابر بیشتر از سالمندان بالای ۶۰ سال است. همچنین، اختلال دوقطبی در کشورهای پردرآمد حدود دو برابر کشورهای کم‌درآمد برآورد می‌شود (۱/۴ درصد در برابر ۰/۷ درصد). از نظر وضعیت تاهل، افراد طلاق‌گرفته، جداشده یا بیوه میزان بالاتری از ابتلا به دوقطبی نوع یک را نسبت به افراد متاهل یا مجردهایی که هرگز ازدواج نکرده‌اند نشان می‌دهند.

عوامل خطر ژنتیکی و سیر بیماری

سابقه خانوادگی قوی‌ترین عامل خطر مستقل در اختلالات دوقطبی است؛ خطر ابتلا در خویشاوندان بزرگسال افراد مبتلا، به طور متوسط ۱۰ برابر بیشتر است و با درجه خویشاوندی افزایش می‌یابد. تجمع خانوادگی مشترک اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی حاکی از وجود یک منشأ ژنتیکی مشترک بین این دو بیماری است. افزون بر ۹۰ درصد افرادی که یک دوره شیدایی منفرد داشته‌اند، باز هم دچار دوره‌های خلقی مکرر خواهند شد. شاخص «همراه با تناوب سریع» (rapid cycling) به افرادی اختصاص می‌یابد که ظرف ۱ سال ۴ یا بیشتر دوره خلقی را تجربه کنند. زنان بیش از مردان احتمال دارد دچار تناوب سریع، حالت‌های مختلط و نشانه‌های افسردگی شوند.

اختلال افسردگی مداوم (دیستایمی)

اختلال افسردگی مداوم (دیستایمی) شکلی مزمن، پایدار و خفیف‌تر از افسردگی است که با خلق افسرده در بیشتر اوقات روز و در بیشتر روزها مشخص می‌شود. برای تشخیص این اختلال در بزرگسالان، علائم باید حداقل به مدت ۲ سال تداوم داشته باشند؛ در حالی که برای کودکان و نوجوانان، مدت ۱ سال کافی است. تفاوت بالینی مهم دیس‌تایمی با افسردگی اساسی این است که دیس‌تایمی بیشتر دارای علامت (مورد شکایت بیمار) است تا نشانه (تظاهرات عینی قابل مشاهده). بیماران معمولاً شکایت دارند که «همیشه افسرده بوده‌اند» و به ندرت دوره‌هایی از خلق سالم را تجربه کرده‌اند. در این اختلال، دوره‌های بهبود بالینی طولانی‌تر از ۲ ماه پیاپی وجود ندارد و برخلاف افسردگی اساسی، علائم روان‌پریشی (توهم و هذیان) و کندی یا سراسیمگی حرکتی شدید دیده نمی‌شود. این اختلال بر اساس سن شروع به دو نوع زودهنگام (پیش از سن ۲۱ سالگی با شروع تدریجی و خزنده در نیمی از بیماران) و دیرهنگام (پس از ۲۱ سالگی) تقسیم می‌شود و همبودی بالایی با اختلالات هراسی و اضطرابی دارد.

اختلال ملال پیش از قاعدگی (PMDD)

ویژگی اساسی اختلال ملال پیش از قاعدگی (PMDD)، بروز علائم در هفته منتهی به شروع قاعدگی (اواخر مرحله جسم زرد)، بهبود سریع با آغاز خونریزی یا مدت کمی پس از آن، و ناپدید شدن کامل علائم در هفته بعد از اتمام قاعدگی است. تشخیص قطعی منوط به وجود حداقل ۵ نشانه بارز است که حداقل یکی از آن‌ها باید جزء نشانه‌های عاطفی شدید (مانند نوسانات خلقی، تحریک‌پذیری شدید، خلق افسرده یا اضطراب) باشد. تشخیص قطعی نیازمند حداقل ۲ ماه ارزیابی نظام‌مند و آینده‌نگر روزانه است. این اختلال نشانگان فرهنگ‌بسته نبوده و در نقاط مختلف جهان تایید شده است؛ شکایت‌های پیش از قاعدگی در مصرف‌کنندگان داروهای ضدبارداری خوراکی کمتر است و علائم با یائسگی متوقف می‌شوند، هرچند درمان جایگزین هورمونی چرخه‌ای می‌تواند آن‌ها را مجدداً تحریک کند.

اختلال عاطفی فصلی (SAD) و معادل افسردگی نوجوانی

حدود ۷۵ درصد از مبتلایان به اختلال عاطفی فصلی (SAD) را زنان تشکیل می‌دهند و درمان نوردرمانی (فتوتراپی) اثربخشی مثبتی در بهبود آن‌ها دارد. همچنین، اصطلاح افسردگی مضاعف (double depression) برای مواردی به کار می‌رود که دوره افسردگی اساسی بر روی بیماری مزمن دیس‌تایمی سوار شود. در نوجوانانی که سابقه رفتاری خوبی داشته‌اند، بروز ناگهانی رفتارهایی چون فرار از مدرسه، سوءمصرف الکل و لاابالی‌گری جنسی می‌تواند بخشی از یک معادل افسردگی (depressive equivalent) باشد.

افسردگی مالیخولیایی در برابر آتیپیک

در طبقه‌بندی اختلالات افسردگی، تفکیک دو الگوی بالینی مالیخولیایی (melancholic) و آتیپیک یا نامتعارف (atypical) اهمیت درمانی زیادی دارد. افسردگی مالیخولیایی نوعی افسردگی درون‌زاد است که با تغییرات زیستی در دستگاه عصبی خودمختار و غدد درون‌ریز همراه بوده و مستقل از استرسورهای بیرونی رخ می‌دهد. مشخصه اصلی آن بی‌لذتی شدید، عدم واکنش‌پذیری به امور خوشایند، کاهش شدید وزن و اشتها، و بدتر شدن خلق در اوایل صبح (سحرخیزی) است. این بیماران پاسخ درمانی بسیار خوبی به داروهای ضدافسردگی و تشنج الکتریکی (ECT) نشان می‌دهند. در مقابل، افسردگی آتیپیک با واکنش‌پذیری خلقی مشخص می‌شود؛ یعنی خلق بیمار در پاسخ به وقایع مثبت بهبود می‌یابد. نشانه‌های معکوس نباتی مانند افزایش اشتها یا وزن، خواب‌آلودگی مفرط (پرخوابی)، احساس سنگینی شدید در دست و پا (فلج سربی) و بدتر شدن خلق در اواخر روز (عصر) از علائم آن است. الگوی علامتی ملال هیستروئید (hysteroid dysphoria) نوعی افسردگی آتیپیک است که با اشتیاق وافر بیمار به شکلات و شیرینی و واکنش شدید به شکست‌های عشقی همراه است. بیماران آتیپیک سن شروع پایین‌تر، کندی حرکتی شدیدتر و همبود باشی بیشتری با اختلال پانیک و سوءمصرف مواد دارند.

شاخص‌های بالینی و کاتاتونی

جهت ثبت شاخص «همراه با ناراحتی اضطراب‌آور» وجود حداقل ۲ نشانه اضطرابی نظیر بی‌قراری غیرعادی، مشکل تمرکز به علت نگرانی یا ترس از دست دادن کنترل در اکثر روزها ضروری است. شاخص «ویژگی‌های مختلط» نیازمند حضور حداقل ۳ نشانه مانیک یا هیپومانیک در طول دوره افسردگی است. از سوی دیگر، علامت کاتاتونی علامتی حرکتی است که منحصراً در اسکیزوفرنی دیده نمی‌شود و اتفاقاً در اختلالات خلقی و اسکیزوفرنی از همه شایع‌تر است.

روان‌پریشی‌های حرکتی و خلقی خاص

اختلال روان‌پریشی تحرک (حرکتی) در DSM-۵ در طبقه اختلالات روان‌پریشی مشخص‌نشده (NOS) قرار دارد. شکل بی‌حرکت (آکینتیک) آن سیر خوبی دارد، به سرعت برطرف می‌شود و برخلاف کاتاتونی اسکیزوفرنی، منجر به تباهی شخصیت بیمار نمی‌گردد. در اختلال روان‌پریشی توأم با اضطراب و کیفوری، بیمار در فاز کیفوری دارای افکار بزرگ‌منشانه با رسالت خوشحال کردن دیگران و نجات جهان است، اما در فاز اضطراب به قدری مهار می‌شود که حرکت چندانی نمی‌تواند بکند.

انتقال‌دهنده‌های عصبی و غدد درون‌ریز

یافته‌های زیست‌شناختی نشان می‌دهند که کاهش فعالیت سه انتقال‌دهنده عصبی سروتونین، نوراپی‌نفرین و دوپامین با افسردگی مرتبط است، اما کاهش فعالیت سروتونین همبستگی قوی‌تری با بروز رفتارهای افسردگی و انتحاری نشان می‌دهد. بر اساس فرضیه کاته‌کولامین، افسردگی ناشی از کمبود نوراپی‌نفرین است؛ در حالی که فرضیه ایندول آمین کمبود سروتونین را علت اصلی می‌داند. از سوی دیگر، کاهش دوپامین با بیماری پارکینسون و افسردگی مرتبط است، در حالی که افزایش آن با اسکیزوفرنی و مانیا پیوند دارد. همچنین، هورمون سوماتواستاتین در مایع مغزی نخاعی (CSF) در فاز افسردگی کاهش و در دوره مانیا افزایش می‌یابد. هورمون کورتیزول نیز نقش برجسته‌ای در پاسخ‌های مربوط به استرس و بروز فیزیکی آن ایفا می‌کند. آزمایش‌های غددی نشان می‌دهند عدم بازگشت پاسخ تست فرونشانی با دگزامتازون (DST) به حالت طبیعی پس از درمان، با احتمال بالاتر عود و بازگشت عمیق‌تر بیماری همراه است.

ناهنجاری‌های خواب در افسردگی

از علائم فیزیولوژیک و شاخص افسردگی، کاهش تأخیر (نهفتگی) خواب REM است؛ یعنی فاصله زمانی میان به خواب رفتن تا شروع اولین دوره خواب REM کوتاه می‌شود. در این بیماران مرحله ۴ خواب (خواب عمیق موج آهسته) کاهش یافته اما چگالی و کل زمان خواب REM افزایش می‌یابد. این ناهنجاری‌های خواب معمولاً پس از بهبودی بالینی دوره افسردگی نیز پابرجا باقی می‌مانند. بیمارانی که ناهنجاری‌های خواب شدیدی دارند، کمتر به روان‌درمانی پاسخ می‌دهند، خطر عود بالاتری دارند و بیشتر از دارودرمانی سود می‌برند.

تصوربرداری ساختاری و عملکردی مغز

تصویربرداری‌های ساختاری (CT و MRI) نشان می‌دهند که افزایش بسامد تراکم‌های بالا (hyperintensities) در نواحی اطراف بطن‌ها، عقده‌های قاعده‌ای و تالاموس در بیماران دوقطبی نوع یک و سالمندان افسرده شایع است. تصویربرداری عملکردی PET نیز کاهش سوخت‌وساز گلوکز در مغز قدامی را نشان می‌دهد که عموماً در سمت چپ بارزتر است. این در حالی است که متابولیسم گلوکز در برخی نواحی خاص سیستم لیمبیک با افزایش همراه است. مناطق جلوی پیشانی (PFC) نیمکره چپ بیشتر در رفتارهای هدفمند فعال است، در حالی که PFC راست در رفتارهای اجتنابی مداخله می‌کند. یادگیری هیجانی یا ساختاری نیز مستلزم ارتباط فعال بین هیپوکامپ و آمیگدال (بادامه) است که وظیفه بادامه اولویت دادن به محرک‌های مهم از نظر عاطفی است.

نظریه روان‌پویشی افسردگی و مانیا

در روانکاوی کلاسیک، ریشه‌های افسردگی به تجارب نوزادی بازمی‌گردد. زیگموند فروید و کارل آبراهام معتقد بودند که آشفتگی در رابطه نوزاد و مادر در ۱۵ تا ۱۸ ماه اول زندگی (مرحله دهانی رشد روانی-جنسی)، زیربنای آسیب‌پذیری بعدی در برابر افسردگی است. طبق دیدگاه فروید، علت افسردگی وجود دوسوگرایی درونی‌شده معطوف به ابژه محبوب است؛ در مواجهه با فقدان ابژه، فرد از مکانیسم دفاعی درون‌افکنی ابژه از دست رفته استفاده می‌کند و در نتیجه احساسات خشم ناشی از فقدان را متوجه خود کرده و به داخل معطوف می‌سازد. ادوارد بیبرینگ کاهش عزت‌نفس ناشی از آگاهی فرد از فاصله عمیق میان آرمان‌های کمال‌طلبانه خود و ناتوانی در رسیدن به آن‌ها را عامل اصلی افسردگی می‌دانست. سیلوانو آریتی اصطلاح «دیگری غالب» (dominant other) را معرفی کرد که می‌تواند یک فرد، یک اصل، یک آرمان یا یک مؤسسه باشد که فرد افسرده تمام زندگی خود را وقف راضی نگه داشتن آن کرده است. هاینز کوهات در نظریه روان‌شناسی خود معتقد بود شکست والدین در برآوردن نیازهای اساسی «خود» منجر به فروپاشی عزت نفس کودک و ایجاد افسردگی می‌شود. جان بالبی نیز تجدید خاطره دلبستگی‌های آسیب‌دیده و جدایی‌های کودکی را شتاب‌دهنده افسردگی در بزرگسالی می‌دانست. در تبیین روان‌پویشی مانیا، اکثر نظریه‌ها حالت مانیا را به عنوان دفاعی در برابر افسردگی زمینه‌ای می‌دانند؛ ملانی کلاین معتقد بود استفاده از مکانیسم همه‌توانی (omnipotence) به عنوان دفاعی مانیایی، زمینه‌ساز شکل‌گیری هذیان‌های خودبزرگ‌بینی است، و کارل آبراهام مانیا را ناشی از سوپرایگوی مستبد می‌دانست که موقتاً با حالت سرخوشی معاوضه می‌شود.

دیدگاه‌های رفتاری و انسان‌گرایی

تکنیک فعال‌سازی رفتاری مبتنی بر اصول تقویتی اسکینر است؛ این رویکرد معتقد است رفتارهای غیرانطباقی بیمار مانع از دریافت تقویت‌های مثبت محیطی می‌شوند و برای اصلاح این زنجیره، باید عوامل پیش‌آیند، رفتار و عوامل پس‌آیند را تغییر داد. بر اساس اصل پریماک، برای ترغیب فرد به انجام رفتاری با نرخ وقوع پایین، انجام آن را منوط به وقوع یک رفتار مورد علاقه با احتمال بالا می‌کنند. در تقویت تفکیکی (افتراقی) نیز رفتارهایی که به هدف نزدیک نیستند تقویت نمی‌شوند تا حذف گردند و این تقویت تفکیکی در کنار تقریب‌های متوالی دو جزء اصلی شکل‌دهی اسکینر هستند. در انسان‌گرایی کارل راجرز نیز افسردگی از ناهمخوانی بین خود واقعی و خود آرمانی پدید می‌آید.

نظریه شناختی آرون بک

آرون بک معتقد است دو سازوکار شناختی اصلی موجب بروز افسردگی می‌شوند: سه‌گانه‌های شناختی (Cognitive Triad) و خطاهای منطقی یا تحریف‌های شناختی. سه‌گانه شناختی شامل دیدگاه منفی بیمار درباره خود (خود را موجودی بی‌ارزش، معیوب و بی‌کفایت دانستن)، دیدگاه منفی درباره محیط یا جهان (تجربه جهان به صورت متخاصم، سخت‌گیر و پرتوقع)، و دیدگاه منفی درباره آینده (انتظار تداوم سختی‌ها و ناکامی‌ها) است. این نگاه منفی تحت تأثیر طرحواره‌های افسردگی‌زا شکل می‌گیرد که الگوهای شناختی دیرپایی هستند که در اثر تجارب اولیه ناخوشایند ایجاد شده و ادراک فرد از اطلاعات را فیلتر می‌کنند. این فیلتر به بروز افکار خودآیند منفی منجر می‌شود؛ افکاری که به طور ناگهانی، غیرارادی، بدون ارتباط با عملکرد روزمره وارد ذهن شده و قبل از تجربه هیجانات منفی رخ می‌دهند و علت این هیجانات هستند.

تحریف‌های شناختی رایج

بیماران افسرده اطلاعات محیطی را از طریق تحریف‌های شناختی تفسیر می‌کنند. در انتزاع گزینشی (selective abstraction)، فرد تنها وقایع منفی بیانگر شکست یا ناکامی را جدی گرفته و ابعاد مثبت موقعیت را کاملاً نادیده می‌گیرد. در استنباط دلخواهانه (arbitrary inference)، فرد بر اساس شواهد ناچیز یا حتی بدون شواهد نتیجه‌گیری منفی می‌کند. در شخصی‌سازی (personalization)، فرد خود را بدون اساس کافی مسئول تمام رویدادهای ناگوار خارجی معرفی می‌کند. تحریف تعمیم مفرط یعنی نتیجه‌گیری کلی درباره ارزش خود بر اساس یک ویژگی جزئی. در بزرگ‌نمایی و کوچک‌نمایی، رویدادهای ناگوار بسیار بزرگ و رویدادهای خوب بسیار کوچک ارزیابی می‌شوند. در تحریف استدلال هیجانی، ملاک درستی کار صرفاً احساس قوی فرد نسبت به آن است و عقلانیت نقشی ندارد. تحریف نادیده گرفتن جنبه‌های مثبت موفقیت‌ها را بی‌ارزش جلوه می‌دهد و در تحریف پیش‌گویی فرد پیش‌بینی بدبینانه‌ای از آینده خراب ارائه می‌دهد (که با فاجعه‌پنداری یعنی افتضاح دانستن رویدادها تفاوت دارد).

درماندگی آموخته‌شده و سبک تبیینی بدبینانه

طبق نظریه درماندگی آموخته‌شده مارتین سلیگمن، علت اصلی افسردگی انتظار عدم وابستگی میان تلاش‌ها و پیامدها است؛ یعنی اقدامات فرد کاملاً بی‌اثر مانده و موقعیت کنترل‌ناپذیر است. در سبک تبیینی بدبینانه (آبرامسون)، افراد مستعد افسردگی شکست‌ها را به عوامل درونی، پایدار و کلی و موفقیت‌ها را به عوامل بیرونی، ناپایدار و اختصاصی (مانند شانس تصادفی) نسبت می‌دهند. نظریه ناپایداری (ناامیدی) افسردگی، عامل تعیین‌کننده ناامیدی را داشتن یک رابطه پایدار و کلی برای رویدادهای منفی می‌داند. شدیدترین حالت افسردگی زمانی رخ می‌دهد که فردی با سبک تبیینی افسرده، رویداد ناگوار محیطی را نیز تحمل کند. در مدل‌های حیوانی درماندگی آموخته‌شده، این پدیده با کاهش نوراپی‌نفرین در مغز همراه است. همچنین در کودکان، درماندگی آموخته‌شده سبب می‌شود کوشش را با پیشرفت مرتبط ندانند و معتقد باشند هر کاری کنند جلوی رویداد منفی گرفته نمی‌شود.

سیر بالینی و مقایسه درمان‌ها

دوره‌های افسردگی اساسی بدون روند درمانی به طور معمول بین ۶ تا ۱۲ ماه طول می‌کشند، اما با درمان مناسب این مدت به حدود ۳ ماه کاهش می‌یابد. احتمال بهبود بیماران پس از اولین بستری به علت افسردگی اساسی تقریباً ۵۰ درصد در یک سال است و این بیماری گرایش زیادی به مزمن شدن دارد. روابط دوستانه محکم در نوجوانی و سن شروع بالا از شاخص‌های پیش‌آگهی خوب در افسردگی هستند. مطالعات نشان می‌دهند که ترکیب روان‌درمانی و دارودرمانی اثربخش‌تر از کاربرد تنهای هرکدام از این دو رویکرد است. روان‌درمانی‌های کوتاه‌مدت با نقش فعال و هدایت‌گرانه درمانگر و واضح بودن اهداف از درمان‌های روانکاوانه متمایز می‌شوند؛ زیرا هدف روان‌درمانی روانکاوانه تغییر منش یا ساختار شخصیت بیمار است. خانواده‌درمانی درمان اصلی نیست اما در کاهش تنش و ارتقای مکانیسم‌های مدارا کارآمد است.

مداخلات شناختی، رفتاری و بین‌فردی

هدف اصلی شناخت‌درمانی بک تغییر شناخت و افکار (اصلاح تحریف‌های شناختی) است؛ اثربخشی شناخت‌درمانی مساوی با دارودرمانی است اما عوارض کمتری دارد و در درازمدت نتایج بهتری نشان می‌دهد. در مرحله آموزش انتساب مجدد، مراجع یاد می‌گیرد معیارهای واقع‌بینانه افراد غیرافسرده را جایگزین خودسرزنش‌گری کند. تکنیک فعال‌سازی رفتاری با تهیه فهرستی منظم از آسان به سخت، بیمار را با پاداش‌های طبیعی مواجه می‌کند. درمان بین‌فردی (IPT) که توسط جرالد کلرمن ابداع شد بر یکی دو مشکل بین‌فردی فعلی تمرکز دارد و تعارضات عمیق را هدف قرار نمی‌دهد؛ در دوره‌های شدید افسردگی، در صورتی که درمان صرفاً روان‌شناختی باشد، IPT بیشترین کارایی را دارد.

درمان‌های زیستی و تحریک مغزی

مهم‌ترین لزوم تفکیک افسردگی یک‌قطبی از دوقطبی، اثربخشی ویژه درمان دارویی با لیتیوم (به عنوان تثبیت‌کننده خلق) در اختلال دوقطبی است. افسردگی اساسی به داروهای مهارکننده مونوآمین اکسیداز (MAOIs) و اس‌اس‌آرآی‌ها (SSRIs) پاسخ درمانی بهتری می‌دهد. بیماران تحت درمان با MAOIs باید رژیم غذایی فاقد تیرامین داشته باشند زیرا تداخل این ترکیب (که در پنیر، شکلات و آبجو یافت می‌شود) با داروها منجر به افزایش بحرانی و خطرناک فشار خون می‌گردد که به آن اثر پنیری می‌گویند. تحریک عصب واگ چپ (VNS) و تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای مکرر (rTMS) با تحریک پیش‌پیشانی نیمکره چپ در درمان افسردگی شدید مقاوم به درمان موثرند. درمان با تشنج الکتریکی (ECT) نیز برای افسردگی‌های مالیخولیایی و روان‌پریشانه بسیار اثربخش است. بیدار نگه داشتن بیماران جهت کاهش میزان خواب REM نیز علائم افسردگی را به طور موقت تعدیل می‌کند. در مقابل، محرومیت از خواب در دوقطبی نوع یک پتانسیل بروز مانیا را دارد.

همه‌گیرشناسی و عوامل خطر خودکشی

در راهنمای تشخیصی DSM طبقه رسمی مجزایی برای خودکشی وجود ندارد، اما نزدیک به ۹۰ درصد بزرگسالانی که اقدام به خودکشی می‌کنند، به یک اختلال روانی قابل تشخیص مبتلا هستند؛ رایج‌ترین اختلالات به ترتیب شامل افسردگی اساسی، سوءمصرف یا وابستگی به مواد (از جمله الکل) و اسکیزوفرنی است. ژست خودکشی و اقدام به آن در اختلال شخصیت مرزی (همراه با رفتارهای شبه‌خودکشی یا parasuicide بدون قصد قطعی مرگ) بسیار شایع است. از نظر جنسیتی، مردان ۴ برابر بیشتر از زنان خودکشی موفقیت‌آمیز انجام می‌دهند (به دلیل استفاده بیشتر از ابزارهای مرگ‌بار مانند اسلحه گرم)، در حالی که زنان ۴ بار بیشتر اقدام به خودکشی می‌کنند. اوج خودکشی موفق در مردان پس از ۴۵ سالگی و در زنان پس از ۵۵ سالگی رخ می‌دهد. خطر خودکشی در بیماران روانی ۳ تا ۱۲ برابر بیشتر از افراد غیربیمار است؛ معتادان به هروئین خطر خودکشی ۲۰ برابر بیشتر از جمعیت عمومی دارند. سابقه خانوادگی و سابقه اقدام قبلی مهم‌ترین پیش‌بین‌های خودکشی هستند. همچنین، ازدواج، بچه‌دار شدن و اشتغال به عنوان عوامل محافظت‌کننده قوی عمل می‌کنند. از نظر زیستی، کاهش سروتونین در مغز با رفتارهای انتحاری مرتبط است.

نظریه‌های خودکشی

امیل دورکیم خودکشی را بر اساس رابطه فرد با جامعه به سه طبقه تقسیم کرد: خودخواهانه (پیوند ضعیف با جامعه)، دیگرخواهانه (فدا کردن جان برای منفعت جامعه) و ناشی از بی‌هنجاری یا آنومیک (در اثر گسستگی ناگهانی رابطه با جامعه مانند رکود اقتصادی یا از دست دادن شغل). فروید خودکشی را بازگشت پرخاشگری به درون می‌دانست که معطوف به ابژه درونی‌شده محبوبی است که نسبت به آن احساس دوسوگرا وجود دارد. کارل منینگر سه جزء خصومت در خودکشی را شامل میل به کشتن، میل به کشته شدن و میل به مردن معرفی کرد. ادوارد اشنایدمن که اصطلاح کالبدشکافی روانی را برای خودکشی ابداع کرد، خودکشی را وسیله‌ای برای ارتباط میان‌فردی جهت اعلام نیازهای روانی ناکام‌شده می‌دانست؛ شایع‌ترین هدف خودکشی وقفه و قطع هشیاری، محرک آن درد شناختی تحمل‌ناپذیر، هیجان عمده آن درماندگی-ناامیدی، حالت شناختی آن دوسوگرایی و اقدام روان‌شناختی مرسوم در آن بیان قصد خودکشی (کلامی یا غیرکلامی) است.

سوگ طبیعی و مراحل آن

احساس تنهایی دوره‌ای ماندگارترین واکنش عاطفی به سوگ (به‌ویژه فوت همسر) است که حتی پس از پذیرش نیز ادامه دارد. تفاوت سوگ طبیعی با افسردگی در این است که در سوگ طبیعی عزت‌نفس و تصویر ذهنی فرد از خودش دچار فروپاشی نمی‌شود، فرد بیان واضح خشم دارد و ذهن او دل‌مشغول فرد فوت‌شده است؛ در حالی که در افسردگی ذهن بیمار با خودش اشغال شده و خشمش را بروز نمی‌دهد. جان بالبی پاسخ طبیعی به سوگ را به ۴ مرحله تقسیم کرد: ۱. کرختی و ناباوری، ۲. حسرت و جست‌وجو (پیش از پذیرش دائمی فقدان)، ۳. آشفتگی و ناامیدی (پس از پذیرش دائمی فقدان) و ۴. سازمان‌دهی مجدد.