اختلالات عصبی رشدی

تعریف بالینی و مشخصات اصلی اختلالات عصبی-رشدی

اختلالات عصبی-رشدی (neurodevelopmental disorders) به عنوان نقایص و نارسایی‌های پایداری تعریف می‌شوند که معمولاً در مراحل اولیه رشد و تحول فرد تظاهر می‌یابند. مشخصه کلیدی این اختلالات، زمان آغاز آن‌هاست؛ به طوری که اکثر علائم در اوایل دوران کودکی و پیش از شروع دوران تحصیلی ابتدایی و ورود کودک به دبستان آشکار می‌گردند. این نقایص به حوزه‌های خاصی محدود نمی‌شوند و گستره وسیعی از کارکردهای روزمره را در بر می‌گیرد که در نهایت منجر به بروز اختلال و افت شدید در عملکردهای شخصی، اجتماعی، تحصیلی و یا شغلی فرد می‌شوند. یک ملاک بالینی بسیار اساسی در این گروه اختلالات، لزوم شروع علائم در دوران تحول (کودکی و نوجوانی) است؛ بر همین اساس، اعطای تشخیص اختلالات عصبی-رشدی مانند اوتیسم برای اولین بار به یک فرد بزرگسال، بدون وجود هیچ‌گونه سابقه و پیشینه نشانه‌ای در دوران کودکی، کاملاً غیرممکن است.

تحولات نظام تشخیصی و تغییرات طبقه‌بندی در DSM-۵

در نظام تشخیصی انجمن روان‌پزشکی آمریکا، تغییرات اساسی در زمینه طبقه‌بندی اختلالات دوران کودکی صورت گرفته است. بر اساس راهنمای تشخیصی DSM-۵، شش طبقه اصلی تحت عنوان اختلالات عصبی-رشدی تعریف شده‌اند که اختلال یادگیری خاص (specific learning disorder) به عنوان یکی از زیرمجموعه‌های بنیادین آن شناخته می‌شود. تغییر مهم دیگر، جایگزینی کامل اصطلاح قدیمی عقب‌ماندگی ذهنی (mental retardation) که در راهنمای قدیمی‌تر DSM-IV-TR به کار می‌رفت، با عنوان علمی ناتوانی عقلانی یا اختلال عقلانی رشدی (intellectual disability) است. همچنین، برخی اختلالات پرکاربرد دوران کودکی مانند اختلال اضطراب جدایی، اختلال نافرمانی مقابله‌ای و اختلال سلوک که در DSM-IV-TR همگی در یک طبقه مشترک بودند، در راهنمای DSM-۵ به طور کامل از فصل اختلالات عصبی-رشدی خارج شده و در دسته‌های مستقل دیگری طبقه‌بندی شده‌اند.

مبانی زیستی-محیطی و عصب‌شناختی

بررسی‌های سبب‌شناسی نشان می‌دهند که اختلالات عصبی-رشدی صرفاً تحت تأثیر عوامل ژنتیکی محض یا محیطی محض قرار ندارند. این آسیب‌ها همانند بیشتر اختلالات روانی، حاصل تعامل فعال مشکلات وراثتی (ژنتیکی) و عوامل محیطی گوناگون هستند. از دیدگاه عصب‌زیست‌شناختی، ساختارهای خاص مغزی در بروز این مشکلات نقش کلیدی دارند. در این میان، دستگاه کناری (سیستم لیمبیک) مغز که مسئولیت تنظیم هیجانات و پاسخ به محرک‌ها و استرسورهای محیطی را بر عهده دارد، نقش بسیار مهم و تبیین‌کننده‌ای در آغازگری و فعال‌سازی مشکلات متعدد روان‌شناختی و رفتاری در دوران کودکی ایفا می‌کند.

آسیب‌شناسی روانی تحولی و مسیرهای رشد

در حوزه روان‌شناسی بالینی کودک، دیدگاه آسیب‌شناسی روانی تحولی (developmental psychopathology) به بررسی چگونگی شکل‌گیری، تداوم و تغییر رفتارهای نابهنجار در طول زمان می‌پردازد. یکی از مفاهیم کلیدی در این دیدگاه، مسیر تحولی (developmental pathway) است. برخلاف دیدگاه‌های سنتی که رشد را روندی ثابت و ایستا می‌دانند، مفهوم مسیر تحولی بر یک فرایند فعال و پویا دلالت دارد. این مفهوم به توالی زمانی، سن نسبی ظهور رفتارهای مشخص و روابط احتمالی میان این رفتارها در طول زمان اشاره می‌کند. بررسی مسیرهای تحولی به متخصصان کمک می‌کند تا بفهمند چگونه رفتارهای اولیه کودک با عملکردهای بعدی او در بزرگسالی پیوند می‌خورند.

مفاهیم هم‌سرانجامی و چندسرانجامی

یکی از اصول اساسی آسیب‌شناسی روانی تحولی این است که هیچ رابطه خطی ساده‌ای بین علت و معلول در رشد کودک وجود ندارد. این پیچیدگی از طریق دو مفهوم متمایز تبیین می‌شود:

۱. هم‌سرانجامی (equifinality)

۲. چندسرانجامی (multifinality)

سلسله‌های تحول و تداوم مشکلات

مسئله مهم دیگر در آسیب‌شناسی روانی، بررسی تفاوت در سیر تحول مشکلات از کودکی به بزرگسالی است؛ اینکه چرا برخی اختلالات مهار می‌شوند و برخی دیگر در بزرگسالی به آسیب‌های اساسی تبدیل می‌گردند. متخصصان این تفاوت‌ها را از طریق مفهوم سلسله‌های تحول (developmental cascades) تبیین می‌کنند. این مفهوم توضیح می‌دهد که چگونه مشکلات در یک حوزه تحولی (مانند تعاملات اولیه والد-کودک) می‌تواند مانند یک اثر دومینویی به مرور زمان به سایر حوزه‌ها (مانند عملکرد تحصیلی و روابط اجتماعی در بزرگسالی) سرایت کرده و اثرات هم‌افزا یا مهارکننده ایجاد کند.

آسیب‌شناسی روانی تحولی (Developmental Psychopathology) مفهومی فراتر از ادغام ساده روان‌شناسی رشد و آسیب‌شناسی روانی است؛ در واقع این دو حوزه به صورت پویا بر یکدیگر اثر می‌گذارند و فهم متقابل را تسهیل می‌کنند. در این چارچوب، مفهوم سلسله‌های تحول (developmental cascades) تبیین می‌کند که چگونه تجربیات تحولی دوران کودکی می‌توانند زمینه‌ساز اختلالات جدی در بزرگسالی شوند. اختلالات رفتاری دوران کودکی به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند: مشکلات درون‌نمود (Internalizing) که با بازداری و کنترل بیش از حد (overcontrolled) مشخص می‌شوند و کودک غرق در دنیای خویش است (مانند اضطراب، افسردگی و اوتیسم)؛ و مشکلات برون‌نمود (Externalizing) که با کنترل کمتر از حد یا فقدان خودتنظیمی (undercontrolled) مشخص شده و رفتارهایی علیه محیط دارند (مانند بیش‌فعالی، اختلال نافرمانی مقابله‌جویانه ODD و بزهکاری).

طبق تعریف، برای تشخیص کم‌توانی ذهنی، محدودیت‌های کارکرد هوشی و رفتار انطباقی باید حتماً قبل از سن ۱۸ سالگی پدیدار شوند. در راهنمای تشخیصی DSM-۵، تعیین سطوح مختلف شدت کم‌توانی ذهنی دیگر بر اساس نمرات بهره هوشی (IQ) انجام نمی‌شود، بلکه کاملاً مستلزم ارزیابی کارکرد انطباقی فرد در زندگی روزمره است. این ارزیابی در سه حوزه اساسی صورت می‌گیرد: حوزه مفهومی (مانند مهارت‌های تحصیلی و حافظه)، حوزه اجتماعی (ارتباطات و روابط بین‌فردی) و حوزه عملی (مانند بهداشت شخصی و مدیریت زندگی روزمره). شیوع عمومی کم‌توانی ذهنی حدود ۱ درصد کل جامعه است، اما شیوع موارد شدید آن در جامعه حدود ۶ در ۱۰۰۰ نفر (معادل شش دهم درصد) تخمین زده می‌شود. لازم به ذکر است که اختلالات عصبی-رشدی ریشه در اختلال در رشد طبیعی و زیستی مغز از دوران کودکی دارند و ناشی از آسیب‌های فیزیکی محیطی در نوجوانی نیستند.

اختلال طیف اوتیسم (ASD) معمولاً در خلال سال دوم زندگی شناسایی می‌شود، هرچند علائم شدید ممکن است در سال اول به شکل فقدان تمایل به تعامل یا در آغوش گرفته شدن ظاهر گردند. بارزترین نشانه اولیه این اختلال، نقص در تعاملات اجتماعی است؛ در حالی که تأخیر در رشد زبان با وجود شایع بودن، جزو ملاک‌های تشخیصی اصلی در DSM-۵ محسوب نمی‌شود. تشخیص الگوهای رفتاری یا تمایلات تکراری و محدود (محور B) نیازمند وجود حداقل دو مورد از ملاک‌های چهارگانه است. نقص در رفتارهای ارتباطی غیرکلامی شامل مواردی مثل ضعف در تماس چشمی یا ژست‌ها است، در حالی که ناتوانی در شروع یا پاسخ به تعامل اجتماعی به نقص در رابطه متقابل اجتماعی-هیجانی مربوط می‌شود. همچنین، واکنش‌پذیری غیرعادی (بیش از حد یا کم) به درون‌دادهای حسی مانند بی‌تفاوتی به درد یا دما، در طبقه ملاک B (رفتارهای تکراری) قرار دارد. تشخیص اختلال ارتباط اجتماعی (عملی) تنها در غیاب کامل علائم اوتیسم (مانند رفتارهای تکراری و علایق محدود) مطرح می‌گردد. شیوع اوتیسم در بزرگسالی و کودکی تفاوت معناداری ندارد و حدود ۱ درصد جامعه است.

اختلال یادگیری خاص (SLD) زمانی تشخیص داده می‌شود که مشکلات تحصیلی حداقل به مدت ۶ ماه با وجود مداخله‌های هدفمند تداوم داشته باشند. این اختلال با نارسایی در پردازش روان‌شناختی کلامی یا غیرکلامی اطلاعات مرتبط است و نباید به طور مستقیم ناشی از عقب‌ماندگی ذهنی، اختلالات هیجانی یا نقص بینایی و شنوایی باشد. دانش‌آموزان مبتلا به اختلال یادگیری دارای بهره هوشی معمولی یا حتی بالا هستند. در این میان، نارسایی در خواندن یا نارساخوانی (دیسلکسی) شایع‌ترین نوع اختلال یادگیری است که حدود ۷۵ درصد از کل موارد اختلالات یادگیری را شامل می‌شود. شیوع این اختلال در سنین مدرسه ۴ تا ۸ درصد است و در پسران بیشتر دیده می‌شود. شیوع اختلال یادگیری خاص در بزرگسازان دقیقاً مشخص نیست اما حدود ۴ درصد برآورد می‌شود. ضعف در فرآیندهای پایه شناختی این کودکان می‌تواند ناشی از عدم غلبه طرفی اندام‌ها و عدم هماهنگی چشم و دست باشد.

نارساخوانی واج‌شناختی (دیسفونوزیا) با نقص در برقراری ارتباط بین حروف و صداها و ناتوانی در رمزگشایی اصوات مشخص می‌شود و برای سنجش آن از کلمات بی‌معنی استفاده می‌گردد. در مقابل، نارساخوانی دیداری (سطحی) با ناتوانی در بازشناسی شکل ظاهری کلمات و مشکلات فضایی همراه است؛ این کودکان کلمات را به صورت صوتی هجی می‌کنند. نوع ترکیبی شامل هر دو نقص دیداری و واج‌شناختی است. در اختلال دیسنومیا (نام‌گذاری سمانتیک)، کودک در سرعت نام‌گذاری تصاویر، اشیاء و رنگ‌ها نقص دارد. اختلال نقص مضاعف (Double Deficit) نیز ترکیبی از نقص واج‌شناختی و نقص در سرعت نام‌گذاری است. پدیده بیش‌خوانی (هیپرلکسی) به معنای توانایی خواندن سریع کلمات بدون درک مطلب است. از نظر سبب‌شناسی، مطالعات تصویربرداری نشان می‌دهند افراد نارساخوان فعالیت کمتری در نیمکره چپ مغز به‌ویژه در بخش شکنج آنگولار و پلانوم گیجگاهی نشان می‌دهند. تحلیل کلمات در بخش آهیانه‌ای-گیجگاهی و بازشناسی کلمات در قطعه پس‌سری انجام می‌شود.

بر اساس مدل‌های زیستی، کوچک بودن و بی‌نظمی سلول‌های سیستم مگنوسلولار (درشت‌یاخته‌ای) در سیستم بینایی از علل ضعف تعقیب بینایی در افراد نارساخوان است. علل تحولی تاریخی مطرح‌شده شامل اختلال مخچه‌ای-دهلیزی، حساسیت اسکوتوتوپیک و ابتلای مادر به عفونت‌های زمستانی (مانند آنفلوآنزا) است. نقص‌های شناختی این کودکان عمدتاً با حافظه فعال و رمزگردانی مرتبط هستند، نه حافظه بلندمدت یا توجه. مداخلات آموزشی حتی پس از کلاس سوم دبستان نیز بسیار مفید هستند. در درمان، روش‌های آوایی بر پیوند بین حروف و صداها تمرکز دارند. روش اورتون-گیلینگهام و دایستار (DISTAR) با آموزش صداها آغاز شده و به واحدهای بزرگتر می‌رسند. روش فرنالد رویکردی چندحسی با تمرکز شدید بر حرکات و نوشتن (حرکتی-بساوایی) است و روش بل بر تقویت تصویرسازی ذهنی و حواس پنج‌گانه تأکید دارد.

اختلال یادگیری خاص در ریاضی یا محاسبه‌پریشی (دیس‌کالکولی) حدود ۲۰ درصد از کل موارد اختلالات یادگیری خاص (معادل یک پنجم کودکان مبتلا) را تشکیل می‌دهد. برخلاف نارساخوانی و نارسایی‌نویسی که در پسران شایع‌ترند، اختلال ریاضی در دختران شیوع بیشتری دارد. این اختلال با عنوان تحولی سندرم گرشتمن نیز شناخته می‌شود که با علائمی مثل ناتوانی در شناسایی انگشتان دست (انگشت‌ناشناسی) همراه است. از منظر عصب‌شناختی، آسیب به قطعه پس‌سری نیمکره راست مغز با بروز اختلال ریاضی مرتبط است و شیارهای درون‌آهیانه‌ای مسئولیت پردازش اعداد را دارند. نارسایی‌های این کودکان در سه حوزه دسته‌بندی می‌شوند: مهارت‌های زبانی (فهم اصطلاحات و تبدیل متن به مسائل ریاضی)، مهارت‌های ادراکی (شناسایی نمادها و دسته‌بندی اعداد) و مهارت‌های توجه (نسخه‌برداری از اشکال هندسی و علائم عملیاتی). طرح‌های درمانی نظیر پروژه MATH (یادگیری گروهی) و تمرکز بر درک مفاهیم اساسی و حل مسئله در بهبود این اختلال نقش دارند.

اختلال در نوشتن یا نارسایی‌نویسی (دیس‌گرافیا) می‌تواند به صورت مستقل و بدون هم‌زمانی با اختلال خواندن رخ دهد. این اختلال ۵ تا ۱۵ درصد کودکان سنین مدرسه را تحت تأثیر قرار می‌دهد، در پسران شایع‌تر است و ریشه ژنتیکی قوی دارد. نارسایی‌نویسی با اشتباهات املایی، خطاهای دستوری و نگارشی، کژنویسی و دست‌خط بسیار ناخوانا مشخص می‌شود. یکی از نشانه‌های شایع تحولی در این کودکان پدیده وارونه‌نویسی (نوشتن حروف به صورت قرینه) است. انواع دیس‌گرافیا شامل موارد زیر است: دیس‌گرافیای دیسلکسیک که در آن هجی کردن شفاهی خودانگیخته ضعیف است اما رونویسی و نقاشی عادی است؛ دیس‌گرافیای حرکتی که ناشی از ضعف مهارت‌های حرکتی ظریف بوده و با سرعت ضرب‌گیری غیرعادی انگشتان و دست‌خط بد مشخص می‌شود ولی هجی شفاهی عادی است؛ و دیس‌گرافیای فضایی که رونویسی، نقاشی و دست‌خط در آن بسیار ضعیف است ولی هجی کردن کلمات عادی است. همچنین نارسایی‌نویسی ترکیبی ناشی از ناتوانی در یادآوری شکل ظاهری حروف است.

خطاهای املایی کودکان مبتلا به نارسایی‌نویسی به دو گروه اصلی تقسیم می‌شوند. در نارسایی‌نویسی واج‌شناختی، کودک خطاهای صوتی تولید می‌کند (مانند نوشتن صابون به صورت سابون) که ناشی از اتکا بر تصویر دیداری کلمه است. در نارسایی‌نویسی سطحی، کودک در نوشتن کلمات بی‌قاعده دچار مشکل است زیرا به شدت بر الگوهای شنیداری تکیه می‌کند. همچنین اختلال بیان نوشتاری ممکن است با خطاهای سمانتیک/سینتکتیک (معنایی/دستوری) بروز کند که با اشکال در ساختار جملات و قواعد گرامری مشخص می‌شود. شیوع اختلال یادگیری اختصاصی در حوزه نوشتن بر اساس آمارهای بالینی، به عنوان یکی از شایع‌ترین مشکلات نگارشی تحصیلی گزارش شده است.

بر اساس راهنمای تشخیصی DSM-۵، اختلالات ارتباطی شامل اختلال زبان، اختلال صدای گفتار (SSD)، اختلال فصاحت با شروع کودکی (لکنت) و اختلال ارتباط اجتماعی (عملی) است. اختلال خواندن در این طبقه قرار نمی‌گیرد. زبان و گفتار دو مقوله مجزا هستند؛ زبان به سیستم نمادها و قوانین و گفتار به تولید فیزیکی اصوات مربوط می‌شود. در اختلال زبان (Language Disorder)، مشکلات بیانی و مشکلات مختلط بیانی-دریافتی به طور هم‌زمان در یک طبقه ادغام شده‌اند. نارسایی در دریافت و درک معنایی زبان دریافتی ناشی از نقص در پردازش اطلاعات شنیداری است. نقص در درک مطلب خواندن یک نارسایی متمایز زبانی به شمار می‌رود. کودکان تا سن ۲ سالگی تقریباً ۲۰۰ واژه و تا سن ۳ سالگی قواعد پایه زبان و توانایی گفتگو را کسب می‌کنند. تأخیر زبان اولیه حدود ۷ درصد کودکان ۵ ساله را مبتلا می‌کند. اختلال زبان بدون آسیب ساختاری مغز رخ می‌دهد (برخلاف آفازی که ناشی از آسیب‌های فیزیکی مغز است). درمان تعامل والد-کودک (PCIT) در این زمینه کاربرد دارد و آزمون عصبی-روان‌شناختی کارتر برای سنجش کودکان زیر ۲ سال استفاده می‌شود. اختلال کیفی زبان (SLI) در کودکان با هوش بهنجار و بدون نقص عصبی رخ می‌دهد.

اختلال صدای گفتار شامل اشکال در تولید صداهای گفتاری متناسب با سن و لهجه فرد است. اگر مشکلات تولید ناشی از فلج مغزی، کنش‌پریشی (Apraxia) یا نارسایی‌گویایی (Dysarthria) باشد، تشخیص SSD مطرح نمی‌شود. در حوزه طنین صدا (Resonance)، دو مشکل عمده وجود دارد: هایپرنازالیتی که به علت خروج بیش از حد هوا از بینی هنگام صحبت کردن رخ می‌دهد و صدا بسیار تودماغی شنیده می‌شود؛ و هیپونازالیتی که ناشی از انسداد مجرای بینی است و صدا به حالت فرد سرماخورده شباهت دارد. در درمان سنتی اختلال صدای گفتار، تمرکز اصلی بر تقویت تلفظ اصواتی است که بیمار قادر به تولید آنها نیست.

لکنت زبان با آشفتگی در روانی طبیعی و الگوی زمانی گفتار مشخص می‌شود. میزان شیوع آن قبل از بلوغ ۱ درصد و پس از آن به هشت دهم درصد کاهش می‌یابد. این اختلال در پسران و افراد چپ‌دست شایع‌تر است. تفاوت اصلی لکنت با ناروانی طبیعی تحولی، وجود تنش جسمانی و فشار شخصی هنگام ادای کلمات است. مراحل لکنت شامل مرحله اول (دوران پیش‌دبستانی، تناوبی، بدون آگاهی کودک) و مرحله دوم (سنین مدرسه، مزمن، تمرکز روی کلمات محتوایی مانند اسم و فعل) است. لکنت به دو نوع تقسیم می‌شود: لکنت کلونیک که با تکرار تشنجی و مکرر هجاها همراه است؛ و لکنت تونیک که ناشی از انقباض عضلات گفتاری و خروج انفجاری صدا است. از نظر عصب‌شناختی، مبتلایان به لکنت هنگام صحبت کردن، فعال‌سازی و سرکوب امواج آلفا را در نیم‌کره راست مغز نشان می‌دهند. نظریه سیبرنتیک لکنت را ناشی از نقص در حلقه پسخوراند شنیداری می‌دانند. فشارهای محیطی مانند اجبار کودک چپ‌دست به نوشتن با دست راست می‌تواند لکنت را تشدید کند. در نهایت، ناحیه بروکا در نیم‌کره چپ مغز مسئول سیالی کلام است، در حالی که تحلیل کلمات به بخش آهیانه‌ای-گیجگاهی مربوط می‌شود.

اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی (ADHD) که اولین بار توسط جورج استیل توصیف شد، شایع‌ترین اختلال روانی-عصبی دوران کودکی است و نرخ شیوع آن حدود ۶ درصد (در برخی آمارها ۷ تا ۸ درصد در کودکان و ۵ درصد عمومی) است. با افزایش سن، علائم بیش‌فعالی و تکانشگری کاهش می‌یابد اما نقص توجه و تکانشگری در بزرگسالی پایدار می‌مانند؛ به طوری که شیوع بزرگسالان حدود ۲.۵ درصد است. بر اساس ملاک‌های DSM-۵ علائم باید قبل از سن ۱۲ سالگی ظاهر شوند. نشانه‌های بیش‌فعالی و تکانشگری شامل پیچ‌وتاب خوردن روی صندلی و دویدن مداوم است، در حالی که نشانه‌های نقص توجه شامل اجتناب از کوشش‌های ذهنی مداوم (مانند تکالیف مدرسه) و گم کردن وسایل شخصی است. هسته اصلی این اختلال مربوط به عملکرد (Executive Performance) است، نه فقدان مهارت؛ یعنی کودک می‌داند چه کاری باید انجام دهد اما در عملکرد و مهار آن ناتوان است. از نظر سبب‌شناسی، انتقال تمرکز و تغییر توجه به صورت مستقیم با قشر پیش‌پیشانی مغز در ارتباط است.

از منظر مغزی، قشر پیش‌پیشانی و تشکیلات شبکه‌ای مسئولیت مهار تکانه و توجه را بر عهده دارند و لیمبیک یا هیپوکامپ نقش مستقیمی در این اختلال ندارند. پیام‌رسان عصبی دوپامین در قشر پیش‌پیشانی مهار تکانه و نوراپی‌نفرین در لوکوس سرولئوس شبکه‌های توجه را تنظیم می‌کنند. در مدل شناختی بارکلی، نقص اساسی ADHD در فرآیند بازداری رفتاری (Behavioral Inhibition) تعریف می‌شود. بازداری رفتاری به نوبه خود چهار کارکرد اجرایی دیگر را فعال می‌سازد: حافظه فعال حرکتی، درونی‌سازی گفتار (که نقص در آن پردازش‌های دیداری و شنیداری را مختل می‌کند)، خودتنظیمی هیجان/انگیزش و بازسازی (تجزیه رفتارهای قدیمی و ترکیب رفتارهای جدید). نقص در این حوزه‌ها مانع خودکنترلی و به تأخیر انداختن خشنودی می‌شود. از جهت روابط بین‌فردی، طرد شدن کودکان بیش‌فعال توسط همسالان بیشتر ناشی از رفتارهای پرخاشگرانه آنها است تا خود بیش‌فعالی؛ همچنین این کودکان در نظریه ذهن (تعبیر اهداف دیگران) نقص دارند. شایع‌ترین اختلال هم‌زاد بیش‌فعالی، اختلال تضادورزی و نافرمانی مقابله‌ای (ODD) است.

درمان‌های دارویی شامل محرک‌ها مانند متیل‌فنیدیت (ریتالین) است که فعالیت قشر پیش‌پیشانی و سطح دوپامین را افزایش می‌دهند؛ و داروهای غیرمحرک مانند آتوموکستین (مهارکننده انتخابی بازجذب نوراپی‌نفرین) است. در تشخیص افتراقی، محرک‌ها باعث تشدید و وخامت اختلال خلق ادواری (سیکلوتایمی) می‌شوند. برای درمان غیردارویی،ِ مداخلات رفتاری (آموزش والدین و معلمان) بسیار اثربخش‌تر از درمان‌های شناختی-رفتاری انفرادی کودک هستند. پروتکل مدیریت رفتاری والدین (PMT) معمولاً کوتاه‌مدت بوده و شامل ۶ تا ۱۲ جلسه مشاوره یک تا دو ساعته در هفته است. تکنیک‌های خودآموزی و خودتقویتی در رویکرد شناختی-رفتاری با هدف بهبود پایدار فرآیند بازداری رفتاری انجام می‌شوند. در نهایت، چالش اصلی درمانگر در فرآیند درمان با این کودکان، دشواری در برقراری و حفظ رابطه درمانی به دلیل تکانشگری شدید و حواس‌پرتی کودک است.

اختلال هماهنگی رشد (DCD) با ضعف شدید در مهارت‌های حرکتی متناسب با سن مشخص می‌شود. این اختلال هم مهارت‌های حرکتی ظریف (مانند بستن بند کفش و دکمه لباس) و هم مهارت‌های درشت را مختل می‌سازد و در پسران شایع‌تر است. نقص‌های حرکتی در DCD نباید با فلج مغزی یا دیستروفی عضلانی اشتباه گرفته شود. در اختلالات تیک (شامل تیک توره، تیک حرکتی یا صوتی مزمن و تیک گذرا)، شیوع در پسران ۲ تا ۴ برابر دختران است. تیک‌ها حرکات یا تولید صداهای ناگهانی، سریع، مکرر و غیرریتمیک هستند. تیک‌های ساده شامل حرکات ناگهانی کوتاه مانند چشمک زدن و تکان دادن سر است؛ در حالی که تیک‌های پیچیده هدفمندتر و قالبی به نظر می‌رسند (مانند پژواک‌کرداری یا اکوپراکسی، بوییدن اشیاء و رفتارهای لمسی تکراری). از نظر مغزی، اختلال تیک توره با اختلال وسواس فکری-عملی (OCD) دارای مسیرهای عصب‌شناختی مشترک در قشر پیش‌پیشانی و هسته دم‌دار است که در مهار تیک‌ها نقش دارند.

اختلال حرکت قالبی (Stereotypic Movement Disorder) با رفتارهای حرکتی تکراری، به ظاهر ارادی و بدون هدف مشخص می‌شود (مانند جلو عقب رفتن بدن و کوبیدن سر). شیوع حرکات قالبی پیچیده در کودکان خردسال سالم و بدون تاخیر رشدی بسیار کم است و تنها در ۳ تا ۴ درصد موارد رخ می‌دهد. با این حال، میزان بروز حرکات قالبی و خودآسیبی در کودکان مبتلا به کم‌توانی ذهنی با افزایش میزان شدت اختلال ذهنی به شدت افزایش می‌یابد؛ به طوری که در مراکز نگهداری شبانه‌روزی میزان آن به ۱۰ تا ۱۵ درصد می‌رسد. خط اول درمان برای اختلال حرکت قالبی، درمان‌های رفتاری نظیر وارونه‌سازی عادت (Habit Reversal) و تقویت افتراقی (Differential Reinforcement) است، نه استفاده از داروهای آنتی‌سایکوتیک.

اختلال خلق ادواری یا سیکلوتایمی (Cyclothymia) یک اختلال خلقی مزمن است که حداقل به مدت ۲ سال در بزرگسالان (و ۱ سال در کودکان) تداوم دارد. این اختلال خفیف‌تر از اختلال دوقطبی نوع دوم است و فاقد دوره‌های افسردگی اساسی یا مانیا می‌باشد. مصرف داروهای محرک (مانند ریتالین) منجر به وخامت شدید خلق ادواری می‌شود. امیل کراپلین شخصیت تحریک‌پذیر را به عنوان یک تیپ شخصیتی با رفتارهای انفجاری و ناپایدار توصیف کرده است. در نهایت، در کتاب DSM-۵، اختلالات طیف تروما و عوامل تنش‌زا به عنوان یک طبقه تشخیصی جدید و مستقل تعریف شده‌اند که شامل مواردی چون اختلال دلبستگی واکنشی (RAD) و اختلال ارتباط اجتماعی بی‌مهابا (DSED) می‌باشند.