اختلالات خواب و بیداری

خواب یک فرآیند زیستی پویا، فعال و بسیار سازمان‌یافته است که تحت کنترل مستقیم سیستم‌های پیچیده عصبی و هورمونی مغز قرار دارد. برای بررسی علمی و دقیق چرخه‌های خواب، متخصصان بالینی از سه ابزار و شاخص الکتروفیزیولوژیک اصلی به صورت هم‌زمان استفاده می‌کنند که شامل الکتروآنسفالوگرام (EEG) جهت ثبت امواج الکتریکی مغز، الکترواوکولوگرام (EOG) برای اندازه‌گیری و ردیابی دقیق حرکات چشم، و الکترومیوگرام (EMG) به منظور ارزیابی قوام، سفتی و تنوس عضلات ارادی بدن است. بر اساس این ارزیابی‌ها، ساختار خواب یک جوان طبیعی به دو فاز کلی تقسیم می‌شود: بخش عمده خواب شبانه یعنی حدود ۷۵ درصد آن به خواب متعارف یا NREM اختصاص دارد و ۲۵ درصد باقی‌مانده مربوط به خواب متناقض یا REM است. از زمان تصمیم‌گیری برای خوابیدن تا زمان فرو رفتن واقعی در خواب، مدت زمانی سپری می‌شود که به آن دوره نهفتگی خواب می‌گویند؛ این دوره به طور میانگین بین ۱۵ تا ۲۰ دقیقه به طول می‌انجامد.

عصب‌شیمی تنظیم خواب متعارف و متناقض

تعادل بین بیداری و مراحل مختلف خواب توسط تعاملات پیچیده میان انتقال‌دهنده‌های عصبی و هورمون‌ها کنترل می‌شود. هورمون ملاتونین نقش اساسی در شروع فرآیند خواب ایفا می‌کند؛ بدین معنی که ملاتونین باعث می‌شود فرد به خواب رفته و وارد فاز اولیه خواب متعارف (NREM) گردد. پس از آغاز خواب، انتقال‌دهنده عصبی سروتونین مسئولیت اصلی را بر عهده می‌گیرد و وظیفه آن تداوم بخشیدن به خواب متعارف است. در ادامه چرخه، برای ورود به خواب متناقض، انتقال‌دهنده عصبی استیل‌کولین فعال می‌شود. استیل‌کولین با مهار و سرکوب کردن فعالیت سروتونین، مانع تداوم خواب متعارف شده و زمینه‌ساز اصلی ورود مغز به فاز خواب متناقض یا همان خواب REM می‌گردد.

نقش نوراپی‌نفرین و اورکسین در هشیاری و ساختار خواب

علاوه بر این، انتقال‌دهنده‌های عصبی دیگر مانند نوراپی‌نفرین و اورکسین نقش‌های تعیین‌کننده‌ای در تعادل خواب و بیداری دارند. سطوح نوراپی‌نفرین در تنظیم و وقوع هر دو نوع خواب متعارف و متناقض مؤثر است، به طوری که هرگونه اختلال یا از بین رفتن کامل نوراپی‌نفرین در سیستم عصبی، ساختار خواب متناقض (REM) را به طور کلی نابود می‌کند و مانع از وقوع آن می‌شود. از طرف دیگر، در زمان بیداری، هورمون اورکسین (که به آن هیپوکرتین نیز گفته می‌شود) وظیفه اصلی را بر عهده دارد. این هورمون عامل اصلی هشیاری، بیداری و تداوم رفتارهای مربوط به انگیختگی روزانه در انسان است و از خواب‌آلودگی ناخواسته در طول روز جلوگیری می‌کند.

خواب متعارف (NREM) و خواب متناقض (REM) دارای چرخه‌ها و ویژگی‌های الکتروفیزیولوژیک متمایزی هستند که در طول شب تکرار می‌شوند. بخش خواب NREM خود شامل چند مرحله است؛ در مرحله ۱ خواب NREM، امواج الکتریکی مغز تغییر یافته و امواج تتا غالب می‌شوند. با ورود به مرحله ۲ خواب NREM که حدود ۴۵ درصد از کل خواب شبانه را تشکیل می‌دهد، فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیک مغز شامل امواج دوکی بتا و کمپلکس‌های K روی نوار مغزی پدیدار می‌گردند. در نهایت، مرحله ۳ خواب NREM عمیق‌ترین بخش خواب متعارف را تشکیل می‌دهد که با حضور امواج مغزی عمیق و کند به نام امواج دلتا مشخص می‌شود. اگرچه رؤیا دیدن عمدتاً ویژگی خاص خواب REM است، اما در فازهای عمیق خواب متعارف یعنی مراحل ۳ و ۴ خواب NREM نیز تا حدی رؤیا دیدن رخ می‌دهد.

فیزیولوژی منحصربه‌فرد و پدیده‌های زیستی در خواب REM

خواب متناقض یا REM از نظر فیزیولوژیک حالتی بسیار متمایز است. در این فاز، نوار مغزی همانند مرحله ۱ خواب NREM غلبه امواج تتا را نشان می‌دهد. با این حال، یکی از بارزترین ویژگی‌های خواب REM، مهار تونیک عضلات ارادی و شل شدن کامل آن‌ها است که منجر به فلج عضلانی موقتی در بدن می‌شود تا مانع حرکت فیزیکی در حین رؤیا دیدن شود. هم‌زمان، دستگاه عصبی خودمختار ناپایداری شدیدی نشان می‌دهد؛ پدیده پونی کیلوترمی (حالت خونسرد شدن نسبی و ناپایداری حرارتی بدن) در این مرحله رخ می‌دهد. همچنین حساسیت فرد به صداهای محیطی و تحریکات تنفسی (هیپرکاپنیک) به شدت کاهش می‌یابد. علی‌رغم این کاهش حساسیت حسی، متغیرهای خودمختار مانند ضربان نبض، تنفس و فشار خون به شدت افزایش یافته و حتی اغلب بالاتر از حالت بیداری قرار می‌گیرند. علاوه بر این، در مردان نعوظ نسبی یا کامل آلت تناسلی و در زنان لغزنده شدن مهبل در تمام دوره‌های خواب REM پدید می‌آید.

چرخه‌ها، مدت‌زمان و دوره نهفتگی خواب REM

توزیع مراحل مختلف خواب در طول شب متقارن نیست؛ بیشتر مرحله ۴ خواب NREM در ثلث اول شب رخ می‌دهد، در حالی که بخش اعظم دوره‌های خواب REM در ثلث آخر شب متمرکز شده‌اند. نخستین دوره خواب REM معمولاً کوتاه‌ترین دوره بوده و کمتر از ۱۵ دقیقه به طول می‌انجامد، در حالی که دوره‌های بعدی طولانی‌تر شده و بین ۱۵ تا ۴۰ دقیقه متغیر هستند. مدت زمان آغاز خواب تا اولین دوره خواب REM را نهفتگی REM می‌نامند که این میزان در بالغین طبیعی یک یافته ثابت بالینی و در حدود ۹۰ دقیقه است. با این حال، نهفتگی خواب REM در برخی اختلالات روانی و عصبی از جمله افسردگی، اختلال شخصیت وسواسی-جبری و نارکولپسی به شدت کوتاه می‌شود و خواب REM بسیار زودتر از زمان عادی آغاز می‌گردد.

امواج مغزی بر اساس فرکانس و دامنه‌شان دسته‌بندی می‌شوند که هر کدام نمایانگر حالت خاصی از فعالیت قشر مغز هستند. موج آلفا فراوان‌ترین موج الکتروانسفالوگرام (EEG) است که در زمان بیداری، آرمیدگی و استراحت فکری ثبت می‌شود. در مقابل، امواج بتا که بیشتر در طول بیداری و فعالیت‌های ذهنی شدید دیده می‌شوند، برخلاف تصور رایج، فقط مختص بیداری نیستند و همراه با امواج دلتا از مشخصه‌های خواب عمیق نیز به شمار می‌روند. موج تتا ریتمی است که ثبت آن در کودکان کاملاً طبیعی و عادی محسوب می‌شود، اما در بزرگسالان غیرطبیعی بوده و در زمان تجربه احساس یأس و افسردگی ظاهر می‌گردد. در نهایت، ریتم دلتا با فرکانس کمتر از ۴ سیکل در ثانیه، کندترین موج مغزی است که ثبت آن در خواب شیرخوارگان پدیده‌ای طبیعی است و در بزرگسالان نشان‌دهنده مراحل عمیق خواب است.

سازوکارهای عصبی و شیمیایی تنظیم‌کننده خواب

تنظیم چرخه خواب و بیداری تحت کنترل سیستم‌های عصبی و انتقال‌دهنده‌های عصبی مختلفی است. ناقل عصبی سروتونین نقش بسیار مهمی در تنظیم خواب دارد؛ به‌طوری‌که تخریب هسته‌های ساقه مغز که حاوی تنه‌های سلولی سروتونرژیک هستند یا قطع ساخت سروتونین، منجر به کاهش مداوم و طولانی‌مدت خواب می‌شود. همچنین ال-تریپتوفان به عنوان پیش‌ساز اسید آمینه‌ای سروتونین شناخته می‌شود و کمبود آن در بدن سبب کوتاه‌تر شدن طول مدت خواب REM می‌گردد. ناقل عصبی دیگر، استیل‌کولین است که نقش بارزی در ایجاد و شکل‌گیری مرحله خواب با حرکات سریع چشم (REM) دارد. از سوی دیگر، نورون‌های نوراپی‌نفرینی که در هسته لوکوس سرولئوس ساقه مغز متمرکز هستند، تأثیر شدیدی بر خواب دارند و تحریک الکتریکی این ناحیه می‌تواند تمامی شاخص‌های خواب طبیعی را عمیقاً مختل کند.

ساعت زیستی، اثرات سالخوردگی و محرومیت از خواب

ساعت طبیعی بدن انسان توسط هسته فوق کیاسمایی هیپوتالاموس هدایت می‌شود که ترشح هورمون ملاتونین و چرخه شبانه‌روزی را کنترل می‌کند. در صورت عدم وجود نشانه‌های محیطی و علائم زیست‌محیطی بیرونی (مانند نور خورشید)، این ساعت تمایل دارد که دوره‌ای ۲۵ ساعته را دنبال کند. تغییرات خواب با افزایش سن نیز بسیار چشمگیر است؛ در دوره سالخوردگی، نیاز افراد به چرت‌های روزانه افزایش می‌یابد، در حالی که زمان لازم برای به خواب رفتن شبانه طولانی‌تر می‌شود. افزون بر این، طول مراحل ۳ و ۴ خواب (خواب عمیق) و همچنین مدت خواب REM در سالخوردگان کاهش یافته و اکثر خواب آن‌ها در مراحل سبک ۱ و ۲ رخ می‌دهد. در نهایت، خواب نقشی حیاتی در حفظ سلامت روان دارد و محرومیت شدید و طولانی‌مدت از خواب می‌تواند عوارض روانی جدی نظیر توهم، هذیان و آشفتگی در سازمان ایگو را در پی داشته باشد.

در حوزه روان‌پزشکی، شناخت مبانی و طبقه‌بندی اختلالات خواب برای تشخیص و درمان اهمیت ویژه‌ای دارد. بر اساس راهنمای تشخیصی DSM-۵، هرچند اختلالات خواب در فصلی مجزا قرار گرفته‌اند، اما هسته اصلی و زیرگروه‌های عمده آن‌ها مشابه با نسخه قبلی یعنی DSM-IV-TR حفظ شده است. اختلالات خواب به دو دسته کلی اختلالات اولیه و ثانویه تقسیم می‌شوند. اختلالات اولیه خواب به مواردی اطلاق می‌شود که ناشی از بیماری جسمی دیگر، مصرف مواد یا اختلالات روانی دیگر نیستند؛ بلکه مستقیماً از مکانیسم‌های غیرطبیعی خواب-بیداری و فرآیندهای شرطی‌شدن نشأت می‌گیرند. در گام بعدی، اختلالات اولیه به دو گروه عمده تقسیم می‌شوند: کژخوابی‌ها (dyssomnias) که به اختلال در کمیت، کیفیت یا زمان‌بندی ساختار خواب مربوط می‌شوند (مانند حمله خواب) و بدخوابی‌ها یا پاراسومنیاها (parasomnias) که شامل رفتارهای غیرطبیعی یا پدیده‌های فیزیولوژیک نامطلوب در حین خواب یا زمان گذار به بیداری هستند.

بی‌خوابی اولیه و سایر اختلالات کژخوابی

شکایت از بی‌خوابی شایع‌ترین اختلال خواب در کل جوامع است و شیوع آن در میان زنان بیشتر از مردان گزارش شده است. برای دریافت تشخیص بالینی بی‌خوابی اولیه، فرد باید حداقل به مدت ۳ ماه شکایت مداوم از شروع، دوام یا کیفیت نامطلوب خواب داشته باشد. افراد مبتلا معمولاً دچار شرطی‌شدن منفی نسبت به خواب و افزایش برانگیختگی ذهنی یا فیزیولوژیکی شبانه هستند و اشتغال ذهنی شدیدی نسبت به دستیابی به خواب کافی دارند. در مقابل، پرخوابی اولیه کمتر شایع است؛ به‌طوری‌که تنها حدود ۵ تا ۱۰ درصد از مراجعینی که با شکایت خواب‌آلودگی مفرط روزانه مراجعه می‌کنند، تشخیص نهایی پرخوابی دریافت می‌نمایند. از دیگر اختلالات این حوزه می‌توان به وقفه تنفسی مرکزی خواب اشاره کرد که نسبت شیوع مرد به زن در آن بسیار بالاتر از وقفه تنفسی انسدادی خواب است. همچنین اختلال ریتم شبانه‌روزی نوع غیر ۲۴ ساعته پدیده‌ای بسیار نادر در افراد بینا است، اما تا حدود ۵۰ درصد از افراد نابینای جامعه را درگیر می‌کند.

در بررسی‌های بالینی، متمایز ساختن بدخوابی‌ها از سایر اختلالات پزشکی حیاتی است. برای نمونه، رفتارهای غیرطبیعی شبانه در پاراسومنیاها ممکن است شباهت‌های ظاهری زیادی به حملات صرع شبانه داشته باشند؛ با این حال، از نظر آسیب‌شناسی این دو گروه بیماری هیچ‌گونه ارتباطی با یکدیگر ندارند و مسیرهای کاملاً متفاوتی را در سیستم عصبی طی می‌کنند.

پاراسومنیاها یا بدخوابی‌ها شامل گروهی از اختلالات رفتاری هستند که در مراحل مختلف خواب رخ می‌دهند. اختلال وحشت خواب (Sleep Terror) و خواب‌گردی (somnambulism) هر دو از اختلالات انگیختگی مربوط به خواب N-REM عمیق هستند که به‌طور مشخص در ثلث اول شب و در مراحل ۳ و ۴ خواب روی می‌دهند. در اختلال وحشت خواب، کودک با جیغ و علائم شدید خودمختار بیدار می‌شود، اما نسبت به واقعه دچار فراموشی کامل است. این اختلال معمولاً در سنین ۴ تا ۱۲ سالگی شروع شده و در پسران شایع‌تر از دختران است؛ یک روش درمانی مؤثر برای آن، بیدار کردن منظم کودک چند دقیقه پیش از زمان احتمالی وقوع حمله است. خواب‌گردی نیز روندی مشابه دارد که آغاز آن بین سنین ۴ تا ۸ سالگی و اوج آن در ۱۲ سالگی است. خواب‌گردی در کودکان با آسیب‌شناسی روانی همراه نیست، اما بروز آن در بزرگسالان و سالخوردگان می‌تواند ناشی از آسیب‌شناسی روانی یا مشکلات سیستم عصبی مرکزی (CNS) باشد.

اختلالات مرتبط با خواب REM و سایر بدخوابی‌ها

در سمت دیگر, اختلالات مرتبط با خواب REM قرار دارند. اختلال کابوس تقریباً همیشه در طی خواب REM و اواخر شب رخ می‌دهد. مبتلایان پس از بیداری رویای ترسناک خود را با جزئیات به یاد می‌آورند. در بازه سنی ۲۰ تا ۲۹ سالگی، شیوع این اختلال در زنان به دو برابر مردان می‌رسد و درمان‌های دارویی سرکوب‌کننده خواب REM (مانند داروهای ضد افسردگی سه‌حلقه‌ای) می‌توانند دفعات بروز آن را کاهش دهند. در اختلال رفتار خواب REM، برخلاف وحشت خواب، فرد بلافاصله پس از بیدار شدن هشیار و دارای جهت‌یابی است. همچنین پدیده SOREMPs نشان‌دهنده شروع غیرطبیعی خواب REM در کمتر از ۱۵ دقیقه اول پس از به خواب رفتن است. سایر پدیده‌های انتقالی شامل فلج خواب (sleep paralysis) است که ناتوانی در حرکت ارادی بوده و هم در شروع خواب و هم در هنگام بیداری رخ می‌دهد، و دندان‌قروچه شبانه که عمدتاً در مرحله ۲ خواب اتفاق می‌افتد.

سندرم پاهای بی‌قرار (سندرم اکبوم)

یکی دیگر از اعضای خانواده پاراسومنیا بر اساس راهنمای DSM-۵، سندرم پاهای بی‌قرار (RLS) یا سندرم اکبوم است. تشخیص این اختلال حرکتی-عصبی مستلزم تداوم نشانه‌ها حداقل ۳ بار در هفته به مدت حداقل ۳ ماه است. نشانه‌های ناخوشایند حسی و حرکتی این سندرم در شب‌ها تشدید شده و با راه رفتن و حرکت تخفیف می‌یابند. این سندرم با بارداری، نارسایی کلیوی، آنمی فقر آهن و کمبود ویتامین B_۱۲ همراهی بالینی دارد و درمان‌های خط اول دارویی آن شامل کلونازپام، اپیوئیدها، ال‌دوپا و آگونیست‌های دوپامین (مثل پرامیپکسول) هستند، در حالی که مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRI) درمان انتخابی نیستند.