فرآیندهای شناختی

پژوهش‌های روانشناسی شناختی نشان می‌دهند که فرآیندهای عالی ذهن مانند تفکر، تصویرسازی و حل مسئله از قوانین و ساختارهای منظمی پیروی می‌کنند. برای نمونه، بررسی عملکردهای شناختی در کودکان ناشنوا و نابینای مادرزاد نشان داده است که آن‌ها در دقت، توجه، حافظه کوتاه‌مدت و درازمدت، حل مسئله و هوش تفاوتی با همتایان عادی خود ندارند. این امر حاکی از آن است که ساختار شناختی پایه انسان تحت تأثیر فقدان برخی حواس قرار نمی‌گیرد.

تصور ذهنی و الگوهای عاطفی

در زمینه تصویرسازی ذهنی، افراد با توانایی بالای تصویرسازی، احساسات خود را بسیار قوی‌تر فراخوانی می‌کنند. با این حال، میزان ترس تجربه‌شده توسط این افراد کمتر بوده و به علت پردازش شناختی کارآمدتر، ترس آن‌ها سریع‌تر برطرف می‌شود. این توانمندی بالا در تصویرسازی به فرد کمک می‌کند تا در جریان خواب مصنوعی یا همان هیپنوتیزم، به سادگی شبکه تداعی‌های ذخیره‌شده در حافظه را فعال کند و به راهنمایی‌های خواب‌کننده پاسخ دهد. بر اساس الگوی شبکه هیجانی تصورات، حافظه انسان هیچ‌گاه جدا از عواطف و خلق‌وخوی او عمل نمی‌کند؛ بلکه یادآوری اطلاعات کاملاً به حالت روانی و هیجانی فرد در لحظه پردازش وابسته است. این پیوند در گزاره‌های حرکتی نیز نمایان می‌شود؛ به طوری که هنگام تصور ذهنی فعالیت‌های حرکتی، واکنش‌های فیزیولوژیک شدیدتر، زمان واکنش کوتاه‌تر و بازیابی اطلاعات از حافظه بهتر رخ می‌دهد.

مفهوم‌سازی و صرفه‌جویی شناختی

مفاهیم به عنوان پایه‌های تفکر، معرف طبقه کاملی از اشیاء با ویژگی‌های مشترک هستند. کارکرد اصلی مفهوم‌سازی، صرفه‌جویی شناختی از طریق سازمان‌دهی جهان به واحدهای کوچک‌تر و کاربردی‌تر است. در فرآیند تشکیل مفاهیم، الگوهای نخستین با درجه عمومیت متوسط نقشی بسیار مؤثرتر از الگوهای خیلی کلی یا خیلی جزئی ایفا می‌کنند. علاوه بر این، تعداد عناصر حرکتی مرتبط با هر مفهوم در سهولت شکل‌گیری آن دخیل است؛ به گونه‌ای که حتی در زبان اشاره ناشنوایان، تداعی‌های حرکتی به درک سریع‌تر مفاهیم کمک شایانی می‌کنند.

راهبردهای حل مسئله

در نهایت، برای حل مسائل شناختی، انسان از راهبردهای متنوعی سود می‌برد. یکی از این روش‌ها، کاهش گام‌به‌گام تفاوت میان وضعیت فعلی و وضعیت هدف است. همچنین، در به کارگیری راهبردها، افراد به ندرت به سراغ روش‌های اتفاقی نامنظم می‌روند؛ چرا که فاقد هرگونه کارآمدی هستند. در مقابل، راهبردهای اتفاقی منظم و همچنین راهبردهای اکتشافی که با جستجوی انتخابی روی بخش‌های پرامید مسئله تمرکز دارند، پرکاربردترین روش‌ها به شمار می‌روند.

یکی از شگفت‌انگیزترین جنبه‌های مغز انسان، تخصص‌یافتگی و عدم تقارن نیمکره‌ها در انجام کارکردهای مختلف است. از نظر ساختاری، بررسی‌های تشریحی نشان می‌دهند که نیمکره چپ به طور کلی اندکی بزرگ‌تر از نیمکره راست است. برای نمونه، حد گیجگاهی (Planum temporale) در شیار سیلیویوس بزرگسالان در نیمکره چپ حدود ۲ سانتی‌متر طویل‌تر از نیمکره راست است که این ویژگی از بدو تولد وجود دارد. همچنین تفاوت ساختاری در رشته‌های عصبی مشهود است؛ نیمکره راست حاوی رشته‌های عصبی درازی است که مناطق بسیار دور را به هم وصل می‌کنند، در حالی که نیمکره چپ دارای رشته‌های کوتاه‌تری برای ارتباطات فشرده و محلی است.

بیماران دوپاره مغز و تخصصی شدن وظایف

تحقیقات بر روی بیماران دوپاره مغز (که در آن‌ها جسم پینه‌ای قطع شده است) نشان می‌دهد کارکرد زبان کلامی بارزترین شکل جانبی شدن در نیمکره چپ است. به دلیل متقاطع بودن مسیرهای بینایی و حسی، اطلاعات میدان دید چپ و دست چپ به نیمکره راست (که ناگویا است) منتقل می‌شود. بنابراین، بیمار دوپاره مغز نمی‌تواند نام اشیایی را که در میدان بینایی چپش قرار دارند بگوید، اما به دلیل برتری نیمکره راست در ادراک فضایی و ترسیمی، می‌تواند تصویر آن شیء را با دست چپ خود به دقت رسم کند. همچنین، اشکال هندسی و تکالیف بساوشی در میدان دید چپ بهتر شناخته می‌شوند. جالب اینجاست که بیماران دوپاره مغز قادرند در هر یک از نیمکره‌های خود به صورت جداگانه یک تصویر کامل بسازند.

سیستم‌های حسی، حرکتی و انعطاف‌پذیری مغز

در سیستم بویایی، مسیرها برخلاف سایر حواس غیرمتقاطع (همسو) هستند. یعنی اطلاعات حفره راست بینی مستقیماً به نیمکره راست می‌رود. در بیماران دوپاره مغز، بوی وارد شده از حفره راست به دلیل قطع ارتباط با نیمکره چپ کلامی، قابل نام‌گذاری نیست؛ هرچند نیمکره راست توسط بوهای نامطبوع وارد شده از حفره راست شدیدتر از نیمکره چپ تحریک می‌شود. در شنود دو گوشی نیز لغات ارائه شده ترجیحاً از طریق گوش راست بازگردانی می‌شوند. در تمایز لمسی دست‌ها نیز اولین محل دریافت پیام، نواحی ۱، ۲ و ۳ در قشر نیمکره مقابل است.

انعطاف‌پذیری مغز در سنین کودکی بسیار بالا است؛ به طوری که در صورت آسیب به نیمکره چپ کودکان تا سن ۱۰ سالگی، نیمکره راست می‌تواند وظایف گفتاری را بر عهده بگیرد. همچنین، افراد چپ‌برتر در صورت آسیب به نیمکره چپ، مشکلات گفتاری کمتری نسبت به راست‌دستان تجربه می‌کنند. در افراد راست‌برتر، طراحی و اجرای حرکات مهارتی تحت کنترل نیمکره چپ است و به همین دلیل، صحبت کردن همزمان با فعالیت‌های دست راست تداخل بیشتری ایجاد می‌کند. در افراد دوزبانه که زبان دوم را در بزرگسالی و به طور غیررسمی آموخته‌اند، نیمکره راست نقش پررنگ‌تری در تحلیل کلام زبان دوم دارد. در نهایت، تفاوت‌های جنسیتی نیز از زمان بلوغ آشکار می‌شود که در آن زنان در مهارت‌های کلامی و مردان در تکالیف فضایی-دیداری و ریاضی برتری نسبی نشان می‌دهند.

آسیب به مناطق تخصصی زبان در نیمکره چپ مغز منجر به بروز اختلالاتی به نام زبان‌پریشی (آفازی) و اختلالات خواندن و نوشتار می‌شود. یکی از شناخته‌شده‌ترین آن‌ها، زبان‌پریشی بروکا است که بر اثر آسیب به شکنج تحتانی لوب پیشانی چپ رخ می‌دهد. بیماران مبتلا به این اختلال، کلامی غیرسلیس، تلگرافی و بریده‌بریده دارند، اما فهم و درک کلمات شنیده‌شده در آن‌ها خوب است. این بیماران به دلیل آگاهی کامل از ناتوانی بیانی خود، اغلب به افسردگی شدید مبتلا می‌شوند. در نقطه مقابل، زبان‌پریشی ورنیکه ناشی از آسیب به بخش گیجگاهی چپ است. گفتار این بیماران بسیار سریع، روان و بی‌وقفه است، اما محتوای آن بی‌معنا بوده و حاوی واژه‌سازی‌های جدید است؛ به طوری که اگر نابجاگویی شدید شود، به آن ناگویی جارگون می‌گویند. در این اختلال، فهم کلام به شدت آسیب دیده اما تقلید مکانیکی (تکرار) گفتار دیگران نسبتاً خوب باقی می‌ماند.

مسیرهای ارتباطی و انواع دیگر زبان‌پریشی

اگر مسیر فیبرهای ارتباطی کمان‌شکل (قوسی) که بروکا و ورنیکه را متصل می‌کنند آسیب ببیند، ناگویی مرکزی یا انتقالی رخ می‌دهد. در این حالت، فهم و سخن گفتن عادی بیمار طبیعی است، اما توانایی تکرار عبارات دیگران مختل می‌شود. نوع دیگر، ناگویی یادزدودگی (نام‌پریشانه) است که بر اثر آسیب به شکنج زاویه‌ای در قطعه آهیانه‌ای ایجاد می‌شود. این اختلال که شایع‌ترین نوع زبان‌پریشی است، با دشواری شدید در نامیدن اشیاء و یادآوری اسامی مشخص می‌شود. همچنین، آسیب به شکنج زاویه‌ای در نیمکره چپ می‌تواند منجر به ناخوانی همراه با نارسانویسی شود.

ناگویی‌های فراقشری و اختلالات خواندن

دسته دیگری از زبان‌پریشی‌ها به دلیل انفارکتوس‌های وسیع در نواحی بین عروقی مغز رخ می‌دهند که به آن‌ها ناگویی فراقشری می‌گویند. در نوع حرکتی آن (ضایعه در کورتکس پیشانی بالای بروکا)، بیمار توانایی گفتار خودانگیخته و نوشتن را ندارد اما توانایی تکرار شنیده‌ها (طوطی‌صفتی یا اکولالیا) در او حفظ شده است. در نوع حسی آن (ضایعه در کورتکس ارتباطی شنیداری چپ)، بیمار کلمات را تکرار می‌کند اما معنای آن‌ها را درک نمی‌کند.

در حوزه اختلالات خواندن، آلکسیا (نارساخوانی مکتسبه) به از دست رفتن توانایی خواندن پس از یادگیری آن اشاره دارد، در حالی که دیس‌لکسیا ناتوانی تحولی در یادگیری خواندن است. در نارساخوانی عمیق، بیمار با خطاهای معنایی (خواند چمن به جای علف)، دیداری و مشتق‌گیری روبه‌رو است و خواندن کلمات بی‌معنا برایش غیرممکن است. در نارساخوانی آوایی، خواندن کلمات معمولی بدون مشکل است اما کلمات بی‌معنا خوانده نمی‌شوند. در نارساخوانی تحت‌اللفظی، خواندن دقیق اما بسیار کند است و در نارساخوانی سطحی، بیمار کلمات طویل را بخش‌بخش می‌کند.

لوب‌های آهیانه و پس‌سری مغز همراه با قشر حرکتی، مسئول پردازش‌های حسی، ادراک فضایی، یکپارچه‌سازی اطلاعات و هدایت حرکتی هستند. در بخش حسی، منطقه حسی نخستین اطلاعات تماس را از نظام نواری و اطلاعات درد و حرارت را از نظام خارج نواری دریافت می‌کند. بلافاصله در پشت آن، منطقه حسی ثانوی قرار دارد که اطلاعات حسی را به طور همزمان از هر دو طرف بدن دریافت می‌کند. آسیب به این مناطق حسی و ارتباطی آهیانه به اختلالات عجیبی منجر می‌شود؛ از جمله استرگنوزی که ناتوانی در شناخت اشیاء از طریق لمس است و آزوماتوگنوزیا که بی‌خبری نسبت به اندام‌های بدن خود است. این بی‌خبری دو شکل دارد: آنوزوگنوزیا (عدم هشیاری نسبت به نقص عضو) که ناشی از آسیب آهیانه راست است، و آوتوپاگنوزیا که ناشی از آسیب آهیانه چپ بوده و بیمار نمی‌تواند به درخواست دیگران اندام‌های خود را نام ببرد یا جهت‌یابی کند. همچنین آسیب به بخش پشتی آهیانه، پیوستگی میان‌حسی و تطبیق کیفیت‌های حسی مختلف را مختل می‌کند. در آزمون مکعب‌های کهس، چیدمان معکوس تصاویر یا رنگ‌ها نشان‌دهنده ضایعه در آهیانه چپ است.

توجه فضایی، سیستم حرکتی و ادراک چهره

از سوی دیگر، مهار دقت و توجه فضایی به نیمکره راست وابسته است؛ به طوری که آسیب به بخش‌های پشتی آهیانه، پیشانی و قشر سینگولیت راست باعث بروز نشانگان غفلت فضایی (نادیده گرفتن نیمه چپ فضا) می‌شود. همچنین آسیب به بخش پشتی نیمکره راست، شناخت حالت هیجانی چهره افراد را مختل می‌سازد. در حوزه حرکتی، سلول‌های قشر حرکتی نخستین رابطه مستقیمی با سلول‌های نخاع و هسته‌های حرکتی اعصاب مغزی دارند و آسیب به آن منجر به از دست رفتن حرکات ظریف انگشتان، دست و صورت و ضعف بازو و پا می‌شود.

نشانگان بالینت و لوب پس‌سری

یکی از نشانگان معروف، نشانگان بالینت است که به دلیل آسیب دوطرفه به ناحیه آهیانه‌ای-پس‌سری بر اثر کاهش شدید فشار خون و اکسیژن رخ می‌دهد. این نشانگان شامل سه نقص است: ناهماهنگی حرکتی بصری، کنش‌پریشی چشمی و ادراک‌پریشی همزمانی (ناتوانی در درک همزمان چند شیء، به طوری که بیمار در هر نوبت فقط یک شیء منفرد را می‌بیند).

در نهایت، قشر بینایی نخستین در قطب خلفی قطعه پس‌سری مستقر است. تخریب آن کوری جزئی یا کامل ایجاد می‌کند. برای مثال، آسیب به لوب پس‌سری راست منجر به همی‌آنوپی همنام چپ (از دست رفتن نیمه چپ میدان بینایی در هر دو چشم) می‌شود.

لوب‌های پیشانی و گیجگاهی مغز کانون‌های اصلی عملکردهای اجرایی، پردازش‌های شنوایی و تحلیل‌های حافظه به شمار می‌آیند. در قشر پیش‌پیشانی (پیشانی)، وظایفی نظیر برنامه‌ریزی، حل مسائل پیچیده و تعقیب طرح و نقشه رفتار سازمان‌دهی می‌شود. آسیب به این ناحیه منجر به درجاماندگی (تکرار رفتارهای حرکتی به دلیل ناتوانی در جایگزینی واکنش‌های جدید) می‌گردد. همچنین، آسیب دوطرفه به قشر حدقه‌ای پیشانی (اوربیتوفرونتال) تغییراتی نظیر کاهش ترس و اضطراب از آینده، سرخوشی ملایم، شوخ‌طبعی ناهنجار و فقدان ابتکار شخصی ایجاد می‌کند. برای ارزیابی این آسیب‌ها، آزمون ویسکانسین (طبقه‌بندی کارت‌ها) ابزار حساسی برای سنجش انعطاف‌پذیری ذهنی است، در حالی که آزمون بندر گشتالت به آسیب‌های نیمکره راست حساس است. در بیماران اسکیزوفرنی نیز آسیب به قطعه پیشانی نیمکره غالب باعث ناتوانی در درک لحن کلام (پروسودی) می‌شود.

آناتومی گیجگاهی و سیستم شنوایی

لوب گیجگاهی مغز دارای سه خمیدگی افقی است که توسط دو شیار افقی از هم جدا می‌شوند. این قطعه مسئول شنوایی، درک زبان، حافظه و هیجان است (هرچند انگیزش برعهده هسته‌های قاعده‌ای مانند جسم سیاه است). قشر شنیداری نخستین آستانه شنوایی گوش مقابل را تعیین می‌کند، قشر شنیداری ثانوی ادراک نهایی شنیداری را می‌سازد و آسیب به قشر شنیداری سوم باعث می‌شود بیمار نتواند ماهیت اشیاء را از روی صدای غیرگفتاری‌شان تشخیص دهد. همچنین ادراک موسیقی و آزمون استعداد سی‌شور به قطعه گیجگاهی راست مربوط است. گرچه قشر پس‌سری پذیرای بینایی است، اما تحلیل نهایی اطلاعات دیداری و شنیداری در لوب گیجگاهی انجام می‌شود. آسیب به گیجگاهی چپ، ادراک میدان دید راست را مختل می‌کند، اما آسیب به گیجگاهی راست، ادراک دیداری هر دو میدان دید را با تداخل مواجه می‌سازد. از دیگر عوارض آسیب گیجگاهی، صرع کانونی (که کانون آن در قطعه گیجگاهی است) و ادراک‌پریشی تداعی است که در آن بیمار با صرف دیدن اشیاء قادر به بازشناسی آن‌ها نیست ولی در تکرار نامشان مشکلی ندارد.

مکانیسم‌های سلولی و تحکیم حافظه

در حوزه حافظه، شکل‌گیری حافظه درازمدت و بازیابی آن وابسته به ساختارهای گیجگاهی میانی است. در سطح سلولی، زیست‌شناسان اعصاب اولین مرحله انتقال اطلاعات به حافظه درازمدت را مکانیزم پروتئین‌سازی و تولید مولکول‌های بزرگ می‌دانند که بنیان پایدار حافظه را تشکیل می‌دهد.

شناخت مکانیسم‌های زیستی بیماری‌های عصبی-شناختی و روان‌پزشکی به درمان بهتر آن‌ها کمک می‌کند. زوال عقل (دمانس) جریانی همواره صعودی ندارد و می‌تواند پیشرونده، ثابت یا برگشت‌پذیر باشد. در سنین بالای ۶۵ سال، شیوع دمانس متوسط حدود ۱۰ درصد (دو برابر دمانس شدید که ۵ درصد است) ثبت شده است. شایع‌ترین نوع آن آلزایمر است که مسئول نیمی از موارد زوال عقل است. نخستین نشانه آلزایمر اختلال در یادگیری جدید است، در حالی که از دست رفتن مهار بازتاب‌ها و نقایص گفتاری دیرتر ظاهر می‌شوند. آلزایمر زودرس ریشه در نابهنجاری ارثی در سوخت‌وساز سلولی دارد. ژن مستعدکننده آن روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد و انتقال آن اتوزومی (غیروابسته به جنس) است. در آلزایمر، سلول‌های مولد استیل‌کولین در پیش‌مغز تخریب می‌شوند. عامل رشد عصبی (NGF) محرک ترشح استیل‌کولین در هیپوکامپ و هسته‌های پایه پیش‌مغز است. همچنین رسوب پروتئین آمیلوئید منحصراً در بیماران آلزایمر و بستگان درجه اول آن‌ها دیده می‌شود. اولین تغییر قابل تشخیص در آلزایمر، کاهش زودهنگام گردش خون در مناطق گیجگاهی-آهیانه‌ای مغز است.

بیماری پارکینسون و هسته‌های قاعده‌ای

بیماری پارکینسون ناشی از مرگ سلول‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه (از هسته‌های قاعده‌ای) است. جسم سیاه علاوه بر حرکت، در کارکردهای شناختی و انگیزشی نیز نقش دارد. مصرف داروی ال‌دوپا پارکینسون را بهبود می‌بخشد، اما به دلیل افزایش شدید دوپامین می‌تواند نشانه‌های شبه اسکیزوفرنی ایجاد کند. در مقابل، داروهای ضداسکیزوفرنی (نورولپتیک‌ها) با انسداد گیرنده‌ها و کاهش دوپامین، عوارض حرکتی شبه پارکینسون نظیر لرزش ایجاد می‌کنند. قشر پیش‌پیشانی نیز هاب اصلی دریافت پایانه‌های دوپامینرژیک، کولینرژیک و نورآدرنرژیک است.

اسکیزوفرنی و مکانیسم‌های افسردگی

در حوزه روان‌پریشی، مبتلایان به اسکیزوفرنی دارای بطن‌های جانبی و بطن سوم مغزی بزرگ‌تری (تا دو برابر) نسبت به افراد عادی هستند که نشان‌دهنده تحلیل بافت مغز است. همچنین مصرف افراطی حشیش در سنین رشد خطر بروز سایکوز و علایم شبه اسکیزوفرنی را به شدت افزایش می‌دهد. در افسردگی، کاهش غلظت ماده ۵-هیدروکسی اندول استیک (متابولیت سروتونین) در مایع مغزی-نخاعی با شدت افسردگی و افکار خودکشی همبستگی مستقیم دارد. داروهای سه‌حلقه‌ای با مسدود کردن بازجذب سروتونین و نورآدرنالین (و نه افزایش ترشح آن‌ها) و داروهای مهارکننده مونوآمین اکسیداز (MAOI) با ممانعت از فعالیت آنزیم‌های تجزیه‌کننده مونوآمین‌ها غلظت آن‌ها را افزایش داده و افسردگی را درمان می‌کنند.