انگیزش چیست

13 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

تعریف انگیزش و تمایز آن با انگیزه و هیجان

مطالعه انگیزش در روان‌شناسی علمی مسیر پر فراز و نشیبی را طی کرده است. روان‌شناسان امروزی سازه قدیمی «اراده» را با دو سازه علمی انگیزش و هیجان جایگزین کرده‌اند؛ زیرا تفکر و احساس را قبول دارند اما اراده را به عنوان یک متغیر تبیین‌کننده علمی رد می‌کنند. اگرچه انگیزش و هیجان در فرآیند فعال کردن، تداوم و جهت‌دهی به الگوهای رفتاری کلی ارگانیسم با یکدیگر شباهت بنیادین دارند، اما دو مفهوم مجزا هستند. انگیزش به علل و چرایی رفتارهای گوناگون انسان می‌پردازد و نیرویی است که رفتار را آغاز و هدایت می‌کند، در حالی که هیجان تجلی بیرونی احساسات و عواطف درونی ارگانیسم به شمار می‌رود. برای توصیف این مفاهیم، نظریه‌پردازان مختلف کلیدواژه‌های متفاوتی را ارائه داده‌اند؛ برای مثال، انگیزش در نظریه اتکینسون با کلیدواژه تلاش، در نظریه کلارک هال با کشاننده، نزد زیگموند فروید با غریزه و در نظریه انتظار-ارزش با ارزش تعریف می‌شود. همچنین، هب انگیزش را گرایش به ارائه فعالیت منظم از سطح خواب تا بیداری می‌داند، در حالی که مورفی آن را نشانه‌ای از وابستگی رفتار به طبیعت و ساختار درونی ارگانیسم قلمداد می‌کند و راپاپورت انگیزه را به صورت یک نیروی اشتهاآور درونی متمایز می‌سازد. از نظر اش، انگیزش مجموعه‌ای از عوامل مختلف هشیار و ناهشیار فعالیت روانی است که اراده و رفتار بر اساس آن پی‌ریزی می‌شود.

انگیزه گرایشی نسبتاً ثابت و مستقل از موقعیت است، در حالی که انگیزش حاصل تعامل متغیرهای ارگانیزمی و محیطی بوده و به موقعیت بستگی دارد.

علاوه بر این، باید بین دو واژه انگیزه و انگیزش تمایز قائل شد. انگیزه یک گرایش درونی نسبتاً پایدار و مستقل از موقعیت است، اما انگیزش به موقعیت خاص بستگی داشته و حاصل تعامل متغیرهای پیچیده ارگانیزمی و محیطی است؛ به محض اینکه یک گرایش درونی (انگیزه) منجر به بروز احساس و رفتار شود، این پدیده به سطح انگیزش ارتقا می‌یابد. کتل نیز معتقد است محرک‌ها و محیط بیرونی در یک زمان خاص موقعیت نام دارند، در حالی که حالت و وضعیت درونی ارگانیسم نشان‌دهنده مزاج و خلق است. انگیزش یک سازه عینی و قابل مشاهده مستقیم نیست، بلکه یک سازه فرضی و استنباطی است که ما آن را بر اساس مشاهده رفتار و محرک‌های محیطی استنباط می‌کنیم. به اعتقاد بال، انگیزش فرآیندهای روان‌شناختی بسیار متعددی را در بر می‌گیرد و به همین دلیل هیچ نظریه واحدی قادر به ارائه یک تصویر کامل از تمامی ابعاد آن نیست. این پیچیدگی باعث شد وودورث با افزودن عامل ارگانیسم (O) به مدل خطی محرک-پاسخ، مدل S-O-R را ارائه دهد که نشان می‌دهد پاسخ جاندار علاوه بر محرک، به حالت تعاملی فیزیولوژیکی-روان‌شناختی ارگانیزم نیز بستگی دارد.
سازهویژگی اصلیوابستگی به موقعیت
انگیزهگرایش درونی ثابتمستقل از موقعیت
انگیزشفعال‌کننده رفتاروابسته به موقعیت
هیجانتجلی بیرونی عواطفوابسته به موقعیت

واژگان کلیدی

انگیزه
گرایش درونی نسبتاً ثابت و پایدار ارگانیسم که مستقل از موقعیت عمل می‌کند.
انگیزش
سازه فرضی و استنباطی مربوط به علل و چرایی رفتار که از تعامل متغیرهای درونی و محیطی در یک موقعیت خاص پدید می‌آید.
هیجان
تجلی بیرونی احساسات و عواطف درونی ارگانیسم که رفتار را فعال و جهت‌دهی می‌کند.
سازه استنباطی
سازه‌ای فرضی که به طور مستقیم قابل مشاهده و اندازه‌گیری نیست و از طریق نشانه‌های رفتاری استخراج می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر انگیزش را تجلی بیرونی احساسات و هیجان را علت رفتار بدانیم؛ رابطه این دو دقیقاً برعکس است.
  • انگیزه و انگیزش یکسان نیستند؛ انگیزه گرایشی ثابت و مستقل از موقعیت است در حالی که انگیزش به موقعیت بستگی دارد.
  • انگیزش سازه‌ای عینی و مستقیماً قابل مشاهده نیست، بلکه سازه‌ای فرضی و استنباطی است.
  • مدل رفتار وودورث یک مدل خطی S-R بدون حضور ارگانیسم نیست، بلکه مدل تعاملی S-O-R است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سازه اراده در روان‌شناسی مدرن با دو مفهوم علمی انگیزش و هیجان جایگزین شده است.
  • انگیزش به علل و چرایی رفتار می‌پردازد در حالی که هیجان تجلی بیرونی احساسات درونی است.
  • نظریه‌پردازان مختلف انگیزش را با مفاهیمی چون تلاش، کشاننده، غریزه و ارزش تعریف کرده‌اند.
  • انگیزه گرایشی پایدار است که با بروز رفتار و احساس به سطح انگیزش ارتقا می‌یابد.
  • انگیزش سازه‌ای استنباطی است و طبق مدل S-O-R پاسخ‌ها به حالت تعاملی ارگانیسم بستگی دارند.

نکتهٔ تکمیلی

فیلسوفان باستان مانند افلاطون و ارسطو ذهن انسان را سه بخشی می‌دانستند: شناختی (تفکر)، عاطفی (احساس) و ارادی (خواستن و اراده). مفهوم «اراده» برای قرن‌ها مفهوم مرکزی تبیین رفتار بود. اما در اواخر قرن نوزدهم و با آغاز روان‌شناسی علمی، محققان متوجه شدند اراده مفهومی بسیار مبهم و غیرقابل اندازه‌گیری است. روان‌شناسان با جایگزین کردن آن با انگیزش (چرا رفتار رخ می‌دهد) و هیجان (چگونه واکنش نشان می‌دهیم)، توانستند رفتارهای انسانی را در آزمایشگاه‌ها به شکل عینی‌تری مورد مطالعه قرار دهند و فرضیه‌های قابل آزمایش بسازند.

سیر تحول تاریخی و مبانی زیست‌شناختی انگیزش

بررسی‌های علمی در قلمرو انگیزش برای نخستین بار با کارهای پژوهشی زیگموند فروید در اواخر قرن نوزدهم آغاز شد که نقطه عطفی در روان‌شناسی انگیزشی بود. پیش از ارائه نظریه تکامل چارلز داروین، اعتقاد عمومی بر این بود که میان انسان و حیوان تفاوت کیفی قاطعی وجود دارد؛ به این معنی که انسان موجودی خردمند و ارادی است و حیوان موجودی کاملاً غریزی و ماشینی به شمار می‌رود. اما نظریه تکامل داروین این تمایز کیفی قاطع را بی‌اعتبار کرد و بر پیوستگی و تغییرات تدریجی گونه‌ها فراتر از مرزهای قاطع پافشاری نمود. پیدایش روان‌شناسی حیوانی و انجام آزمایش‌های تجربی یادگیری تطبیقی، مانند آزمایش‌های ادوارد ثورندایک روی گربه‌ها، مستقیماً متاثر از این نظریه تکاملی بود. از جنبه انگیزشی، فرضیه‌های دیرینه‌ای چون لذت‌جویی معتقدند عوامل لذت‌بخش باعث تثبیت و تداوم رفتار گردیده و موجود زنده فعالانه از عوامل رنج‌آور و ناخشنودکننده دوری می‌گزیند. در این میان، رنه دکارت با لذت‌جویی محض مخالف بود و عالی‌ترین نیروی انگیزشی در ارگانیسم را هماهنگ با ماهیت خردمند انسان، اراده می‌دانست. در روان‌شناسی بالینی نیز تاکید می‌شود که انگیزه‌ها دارای خاستگاه درونی هستند و ساختارهای زیستی مانند دستگاه عصبی سهم بزرگی در شکل‌گیری آن‌ها دارند؛ لذا ناکامی در ارضای ابعاد مختلف انگیزشی به مرور زمان باعث مشکلات روانی جدی و در نهایت اختلال شخصیت و افسردگی می‌شود.

نظریه تکامل داروین با بی‌اعتبار کردن تمایز کیفی میان انسان و حیوان، راه را برای پژوهش‌های تجربی رفتار تطبیقی حیوانی هموار کرد.

از منظر مبانی زیستی، ارتباط حیاتی میان دستگاه عصبی و سیستم هورمونی از طریق همکاری غده هیپوفیز و ساختار کنترل غددی هیپوتالاموس برقرار می‌شود. دستگاه شبکه‌ای در ساقه مغز نیز برای فعالیت هشیاری کل ارگانیسم حیاتی است و آسیب به آن مستقیماً به پدیده‌هایی نظیر خواب، اغماء یا مرگ منتهی می‌شود. جریان بازتابی در ساده‌ترین حالت خود کاملاً غیرارادی است و با الگوی محرک-پاسخ (S-R) بدون واسطه شناختی رخ می‌دهد. در بازتاب ساده (تک‌سیناپسی) گیرنده حسی و اندام عمل‌کننده در داخل یک عضو مشترک قرار دارند، در حالی که در بازتاب مرکب (چندسیناپسی) گیرنده و عمل‌کننده در اعضای متفاوتی قرار داشته و چندین سلول رابط بین آن‌ها وجود دارد. به جز این بازتاب‌ها، سایر فرآیندهای عصبی سیستم اعصاب مرکزی از الگوی ارتباطی S-O-R تبعیت می‌کنند. سیستم عصبی خودمختار نیز نقش انگیزشی مهمی دارد؛ سیستم سمپاتیک بدن را برای واکنش‌های اضطراری سریع مانند ستیز یا گریز آماده می‌سازد، در حالی که سیستم پاراسمپاتیک (یا کولینرژیک) از طریق ترشح انتقال‌دهنده عصبی استیل‌کولین آرامش و استراحت ارگانیزم را فراهم می‌کند (و آدرنالین متعلق به سیستم سمپاتیک است).
سیستم عصبی خودمختارانتقال‌دهنده عصبی اصلیواکنش فیزیولوژیک
سمپاتیکآدرنالین / نورآدرنالینستیز یا گریز (اضطراری)
پاراسمپاتیکاستیل‌کولینآرامش و استراحت

واژگان کلیدی

نظریه تکامل
نظریه داروین که بر پیوستگی تدریجی گونه‌ها تاکید داشته و تمایز کیفی سنتی بین انسان و حیوان را رد کرد.
بازتاب ساده
واکنش عصبی غیرارادی و تک‌سیناپسی که در آن گیرنده حسی و اندام عمل‌کننده در یک عضو مشترک قرار دارند.
سیستم عصبی سمپاتیک
بخشی از سیستم عصبی خودمختار که با ترشح آدرنالین، ارگانیسم را برای واکنش‌های اضطراری ستیز یا گریز آماده می‌کند.
هیپوفیز
غده درون‌ریزی که به همراه هیپوتالاموس، ارتباط حیاتی میان دستگاه عصبی و هورمونی را برقرار می‌سازد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر باور داشته باشیم پیش از داروین انسان و حیوان را از نظر کیفی متفاوت نمی‌دانستند؛ پیش از او انسان را خردمند و حیوان را کاملاً ماشینی فرض می‌کردند.
  • انگیزه‌ها خاستگاه صرفاً بیرونی ندارند، بلکه خاستگاه درونی داشته و دستگاه عصبی بیشترین نقش را در هدایت آن‌ها دارد.
  • سیستم پاراسمپاتیک از طریق آدرنالین کار نمی‌کند، بلکه با ترشح استیل‌کولین موجبات آرامش را فراهم می‌سازد.
  • در بازتاب مرکب, گیرنده و عمل‌کننده در داخل یک عضو مشترک قرار ندارند، بلکه در اعضای متفاوتی مستقر هستند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • مطالعات علمی انگیزش با پژوهش‌های فروید در اواخر قرن نوزدهم میلادی آغاز شد.
  • نظریه تکامل داروین پیوستگی گونه‌ها را مطرح کرده و بنیان‌گذار روان‌شناسی حیوانی گردید.
  • همکاری هیپوتالاموس و هیپوفیز ارتباط بین سیستم عصبی و هورمونی را برقرار می‌سازد.
  • جریان بازتابی غیرارادی است، اما سایر فرآیندهای عصبی از الگوی تعاملی S-O-R پیروی می‌کنند.
  • سیستم سمپاتیک بدن را برای ستیز یا گریز آماده کرده و پاراسمپاتیک آرامش را برقرار می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

تا پیش از قرن نوزدهم، فیلسوفان معتقد بودند رفتار انسان توسط روحی غیرمادی و اراده آزاد هدایت می‌شود که هیچ شباهتی به حیوانات ندارد. دکارت بدن حیوانات را به ماشین‌های هیدرولیکی تشبیه می‌کرد که با حرکت مایعات در لوله‌ها (اعصاب) کار می‌کنند. نظریه تکامل داروین در سال ۱۸۵۹ میلادی با نشان دادن شباهت‌های ساختاری و رفتاری بین انسان و حیوانات، این دیوار ضخیم را فروریخت. این کشف بزرگ به روان‌شناسانی چون ثورندایک و واتسون اجازه داد تا با مطالعه رفتارهای ساده‌تر حیوانات در آزمایشگاه، قوانین پایه‌ای یادگیری و انگیزش را کشف کنند که بعدها در مورد انسان‌ها نیز صادق شناخته شد.

غدد درون‌ریز، تنش و عملکردهای انگیزشی هیپوتالاموس

سیستم غدد درون‌ریز با ترشح هورمون‌ها نقش اساسی در انگیزش و پاسخ به محیط ایفا می‌کند. هورمون‌های سیستم غدد درون‌ریز نسبت به پیام‌های عصبی سرعت اثرگذاری کمتری دارند، اما ماندگاری و طول زمان اثر آن‌ها به مراتب طولانی‌تر است. این هورمون‌ها با جریان خون حرکت کرده و اندام‌های هدف را تحت تاثیر قرار می‌دهند. غدد فوق کلیوی نقش بسیار مهمی در خلق، سطح انرژی عمومی و میزان توانایی ارگانیزم برای مقابله با فشار روانی و تنیدگی ایفا می‌کنند. در پاسخ به تنیدگی، اطلاعات تنش از مسیر هیپوتالاموس عبور کرده و در هیپوفیز جلویی (قدامی) ترشح هورمون کورتیکوتروپین (ACTH) را جرقه می‌زند؛ این هورمون متعاقباً غدد فوق کلیوی را وادار به ترشح کورتیکوئیدها (از جمله کورتیزول) در بخش قشری می‌کند. در شرایط تنش، مسیر فعال‌سازی هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق‌کلیوی (محور HPA) به عنوان خط مقدم پاسخ فیزیولوژیک به استرس عمل می‌کند. هورمون کورتیزول ترشح‌شده بر اساس اصل پسخوراند (فیدبک منفی)، دارای اثر بازداری روی دستگاه عصبی مرکزی و هیپوفیز است تا ترشحات قبلی را متوقف و مهار کند.

در چرخه تنش، محرک‌ها ابتدا موجب ترشح کورتیکوتروپین از هیپوفیز قدامی شده و این هورمون سپس غدد فوق کلیوی را به ترشح کورتیکوئیدها تحریک می‌کند.

در بررسی وظایف انگیزشی مغز، هیپوتالاموس به عنوان یک مرکز کلیدی شناخته می‌شود. پدیده‌های اختصاصی انگیزش مانند گرسنگی، تشنگی، رفتارهای جنسی و پرخاشگری حاصل تحریک مناطق معینی در دستگاه کناری (لیمبیک)، به‌ویژه هیپوتالاموس هستند. در مقابل، پدیده‌های غیراختصاصی انگیزشی فرآیندهایی عمومی هستند که از تحریک محدوده دستگاه شبکه‌ای و همچنین نواحی خاصی از دستگاه کناری ناشی می‌شوند. در مورد چگونگی سازماندهی رفتارهای انگیزشی در هیپوتالاموس، دو نظریه وجود دارد. نظریه اختصاصی هس معتقد است که مناطق جداگانه و مشخص در هیپوتالاموس بدون همپوشی با سایر مناطق، هر کدام انگیزه خاصی را کنترل می‌کنند. در مقابل، نظریه کلی والن‌اشتاین بر همپوشی ساختاری سایر مناطق تاکید می‌کند؛ بر اساس این نظریه، به دلیل همپوشی ساختاری نمی‌توان یک رفتار انگیزشی معین را صرفاً به یک ناحیه خاص از هیپوتالاموس نسبت داد و تحریک‌ها معمولاً پاسخ‌های کلی و وسیعی در بدن ایجاد می‌کنند. مخالفت والن‌اشتاین با دیدگاه هس منجر به شکل‌گیری دیدگاه‌های جامع‌تر در روان‌شناسی زیستی شد که مغز را به عنوان یک سیستم یکپارچه با تعاملات شبکه‌ای پیچیده بررسی می‌کنند.
نظریه عملکرد هیپوتالاموسفرض اصلیپاسخ بدنی
اختصاصی (هس)نواحی مجزا برای هر نیازپاسخ‌های تفکیک‌شده و خاص
کلی (والن‌اشتاین)همپوشی ساختاری نواحیپاسخ‌های کلی و وسیع

واژگان کلیدی

کورتیکوتروپین (ACTH)
هورمونی که از هیپوفیز قدامی در پاسخ به استرس ترشح شده و بخش قشری غدد فوق کلیوی را فعال می‌کند.
کورتیزول
هورمون استرس ترشح‌شده از قشر غدد فوق کلیوی که با پسخوراند منفی، ترشح کورتیکوتروپین را مهار می‌کند.
پدیده‌های اختصاصی انگیزش
نیازهای انگیزشی خاص مانند گرسنگی و تشنگی که با تحریک مناطق مشخصی از هیپوتالاموس پدید می‌آیند.
نظریه کلی هیپوتالاموس
نظریه والن‌اشتاین که معتقد است به دلیل همپوشی ساختاری، رفتارها را نمی‌توان به بخش‌های مجزای هیپوتالاموس تفکیک کرد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر سرعت اثرگذاری هورمون‌ها را بیشتر از پیام‌های عصبی بدانیم؛ هورمون‌ها کندتر اما ماندگارتر هستند.
  • کورتیکوئیدهای فوق کلیوی محرک اولیه ترشح کورتیکوتروپین نیستند، بلکه کورتیکوتروپین موجب تحریک ترشح کورتیکوئیدها می‌شود.
  • هورمون کورتیزول اثر فعال‌کننده مستقیم روی ترشح کورتیکوتروپین ندارد، بلکه بر اساس اصل پسخوراند اثر بازداری اعمال می‌کند.
  • پدیده‌های غیراختصاصی انگیزشی صرفاً از دستگاه شبکه‌ای ناشی نمی‌شوند و دستگاه کناری نیز در آن‌ها نقش دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هورمون‌ها نسبت به پیام‌های عصبی کندتر عمل می‌کنند ولی اثرات ماندگارتری در بدن دارند.
  • غدد فوق کلیوی با ترشح کورتیزول در پاسخ به کورتیکوتروپین، به مدیریت فشار روانی کمک می‌کنند.
  • کورتیزول از طریق مکانیسم پسخوراند منفی، ترشحات دستگاه عصبی و هیپوفیز را مهار می‌کند.
  • نیازهای اختصاصی مانند گرسنگی در دستگاه کناری و هیپوتالاموس پردازش می‌شوند.
  • نظریه هس بر کنترل تفکیک‌شده انگیزه‌ها تاکید دارد در حالی که والن‌اشتاین بر همپوشی ساختاری معتقد است.

نکتهٔ تکمیلی

مکانیسم پسخوراند منفی (Feedback Inhibition) کورتیزول شبیه به ترموستات در سیستم‌های گرمایشی کار می‌کند. وقتی دمای خانه کاهش می‌یابد، ترموستات بخاری را روشن می‌کند (مشابه تحریک هیپوتالاموس و هیپوفیز در زمان تنش). با گرم شدن خانه و رسیدن دما به حد مطلوب، ترموستات فرمان خاموشی صادر می‌کند تا از گرمای بیش از حد جلوگیری شود (مشابه اثر بازداری کورتیزول بر هیپوفیز). اگر این سیستم پسخوراند در بدن به دلیل استرس مزمن آسیب ببیند، ترشح کورتیزول متوقف نشده و منجر به خستگی مفرط، ضعف سیستم ایمنی و آسیب به سلول‌های مغزی می‌شود.

تنظیم دمای بدن، تنفس و مکانیسم‌های دفع

حفظ محیط داخلی پایدار (هم ایستایی) یکی از وظایف حیاتی ارگانیسم است که از طریق فرآیندهای فیزیولوژیکی و انگیزشی تنظیم می‌شود. تنظیم دمای بدن نمونه بارزی از این فرآیندها است. تنظیم دما یک سازوکار هم‌ایستایی حیاتی است که محدوده دمایی بدن را در حدود ۳۷ درجه سلسیوس حفظ می‌کند. بر اساس یافته‌های فیزیولوژیک، مرکز حفظ حرارت بدن در بخش پشتی (خلفی) هیپوتالاموس مستقر است، در حالی که مرکز کاهش درجه حرارت بدن در هسته‌های بخش قدامی (جلویی) هیپوتالاموس قرار دارد. هسته‌های پشتی هیپوتالاموس با فعال کردن لرزش بدن، حرارت تولید کرده و از سرمازدگی جلوگیری می‌کنند. مکانیسم‌های انطباقی و فیزیولوژیکی حفظ دمای بدن مانند لرزیدن (برای تولید حرارت بیشتر)، عرق کردن (برای دفع حرارت اضافی) و تنظیم جریان و گردش خون پیرامونی، مستقیماً تحت هدایت و کنترل کامل هسته‌های ویژه در هیپوتالاموس کار می‌کنند و قشر مغز (کورتکس) دخالت مستقیمی در هدایت خودکار آن‌ها ندارد.

مرکز حفظ حرارت در بخش پشتی (خلفی) هیپوتالاموس و مرکز کاهش حرارت در بخش قدامی (جلویی) هیپوتالاموس مستقر است.

عمل تنفس نیز یکی دیگر از فرآیندهای حیاتی خودمختار است که به صورت مداوم برای زنده ماندن ارگانیسم ادامه می‌یابد. مکانیسم‌های عصبی تنفس و کنترل خودکار آن در منطقه پیاز مغز تیره (بصل‌النخاع) واقع در ساقه مغز قرار دارند. بصل‌النخاع به عنوان مرکز بازتاب‌های حیاتی خودمختار، به طور مداوم پیام‌های عصبی تنفس را به ماهیچه‌های قفسه سینه صادر می‌کند تا ریتم طبیعی دم و بازدم حفظ شود. برای انجام عمل دم، غلظت بالای اکسیژن خون محرک نیست؛ بلکه محرک کلیدی، افزایش غلظت انیدرید کربنیک (دی‌اکسید کربن یا CO۲) در خون به همراه هدایت بازتابی عصب دهم (عصب واگ) است. تغییر گازهای خونی به طور مداوم توسط گیرنده‌های دیواره سرخرگی پایش می‌شود که به کاهش اکسیژن (O۲) و افزایش دی‌اکسید کربن حساسیت بالایی نشان می‌دهند و اطلاعات را به بصل‌النخاع مخابره می‌کنند. از سوی دیگر، مکانیسم‌های دفع ادرار و مدفوع نیز بازتاب‌های مهمی هستند که عمدتاً تحت کنترل و تاثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک قرار دارند و سیستم سمپاتیک نقش بازداری یا مهار ثانویه دارد. در نهایت، تنظیم وزن بدن برخلاف مکانیسم دفع، اساساً هیچ ارتباطی به دستگاه عصبی پاراسمپاتیک ندارد و سیستم‌های سوخت‌وسازی و عصبی متفاوتی آن را کنترل می‌کنند.
مکانیسم فیزیولوژیکمرکز کنترل عصبیسیستم کنترل‌کننده اصلی
کاهش دمای بدنبخش قدامی هیپوتالاموسهسته‌های هیپوتالاموس
حفظ دمای بدنبخش پشتی هیپوتالاموسهسته‌های هیپوتالاموس
کنترل خودکار تنفسپیاز مغز تیره (بصل‌النخاع)عصب واگ و CO۲ خون
مکانیسم‌های دفعنخاع و مراکز مغزیسیستم پاراسمپاتیک

واژگان کلیدی

بصل‌النخاع (پیاز مغز تیره)
بخشی از ساقه مغز که مرکز کنترل خودکار فرآیندهای حیاتی نظیر تنفس و ضربان قلب است.
عصب واگ (عصب دهم)
عصبی مغزی که در هدایت بازتابی عمل دم و تنظیم عملکردهای خودمختار بدن نقش کلیدی دارد.
انیدرید کربنیک
دی‌اکسید کربن (CO۲) موجود در خون که افزایش غلظت آن محرک اصلی بصل‌النخاع برای فرمان دم است.
گیرنده‌های دیواره سرخرگی
گیرنده‌های شیمیایی حساس به کاهش اکسیژن و افزایش دی‌اکسید کربن که گازهای خون را پایش می‌کنند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر مرکز حفظ حرارت را در بخش قدامی و مرکز کاهش حرارت را در بخش پشتی هیپوتالاموس بدانیم؛ این رابطه معکوس است.
  • مکانیسم‌های انطباقی لرزیدن و عرق کردن مستقیماً تحت کنترل کورتکس مغز نیستند، بلکه توسط هیپوتالاموس هدایت می‌شوند.
  • برای انجام عمل دم، غلظت بالای اکسیژن خون محرک نیست، بلکه افزایش غلظت دی‌اکسید کربن محرک اصلی است.
  • مکانیسم دفع ادرار و مدفوع تحت کنترل سیستم سمپاتیک نیست، بلکه عمدتاً توسط سیستم پاراسمپاتیک هدایت می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تنظیم دمای بدن بر عهده هیپوتالاموس است؛ بخش پشتی دما را حفظ کرده و بخش قدامی آن را کاهش می‌دهد.
  • مکانیسم‌های تعریق و لرزش به طور خودکار توسط هسته‌های هیپوتالاموس و بدون دخالت مستقیم کورتکس کنترل می‌شوند.
  • کنترل خودکار تنفس در بصل‌النخاع قرار دارد و عمل دم با افزایش دی‌اکسید کربن خون و عصب واگ تحریک می‌شود.
  • گیرنده‌های دیواره سرخرگی با پایش اکسیژن و دی‌اکسید کربن، تغییرات گازهای خونی را گزارش می‌کنند.
  • مکانیسم‌های دفع ادرار و مدفوع تحت فرمان پاراسمپاتیک هستند، اما تنظیم وزن به پاراسمپاتیک مربوط نیست.

نکتهٔ تکمیلی

پیاز مغز تیره (بصل‌النخاع) قدیمی‌ترین و حیاتی‌ترین بخش مغز از نظر تکاملی است. این ساختار کوچک به قدری در بقا اهمیت دارد که حتی اگر قشر مخ یک جانور به طور کامل از بین برود یا فلج شود، تا زمانی که بصل‌النخاع سالم است، تنفس و ضربان قلب به طور خودکار ادامه می‌یابد. به همین دلیل در پزشکی قانونی، آسیب شدید به این منطقه یا قطع آن (مانند آنچه در اعدام با طناب دار رخ می‌دهد) منجر به مرگ آنی و بدون درد فرد می‌شود، زیرا تنفس فوراً متوقف می‌گردد.

مکانیسم‌های زیستی گرسنگی، سیری و چاقی

رفتار خوردن و تنظیم انرژی یکی از پیچیده‌ترین فرآیندهای انگیزشی زیستی در بدن جاندار است. از نظر تاریخی، فرضیه موضعی (نظریه کانن) گرسنگی و تشنگی را صرفاً حاصل محرک‌های موضعی مانند انقباض‌های معده خالی یا خشکی لب و حلق می‌دانست، اما امروزه این فرضیه موضعی در پژوهش‌های علمی کاملاً مردود اعلام شده است. رفتارهای تغذیه‌ای تحت کنترل مستقیم گیرنده‌های شیمیایی، هورمون‌ها و مراکز مغزی هستند. پژوهش‌های نوین نشان می‌دهند که احساس گرسنگی و سیری حاصل یک شبکه پیچیده از پیام‌های عصبی و هورمونی بین لوله گوارش، کبد و سیستم عصبی مرکزی است. اگرچه گیرنده‌های کششی و شیمیایی در دیواره معده وجود دارند، اما این گیرنده‌های کبدی هستند که حساس‌ترین پیام‌های حاکی از وجود مواد غذایی رسیده از روده کوچک را به مغز مخابره می‌کنند و سهم بزرگتری در پایش وضعیت دارند. همچنین هورمون کوله‌سیستوکینین (CCK) که توسط دوازدهه (روده اثنی‌عشر) در پاسخ به ورود مواد غذایی ترشح می‌شود، با اثرگذاری روی نورون‌های واقع در دریچه پیلور معده، انقباض آن را افزایش داده، مصرف مواد غذایی را کاهش می‌دهد و احساس سیری اولیه ایجاد می‌کند.

بخش هیپوتالاموس شکمی-میانی (VMH) مرکز سیری مغز و بخش هیپوتالاموس جانبی (LH) مرکز گرسنگی مغز است.

در سیستم عصبی مرکزی، هیپوتالاموس نقش فرماندهی تنظیم گرسنگی و سیری را دارد. بخش هیپوتالاموس شکمی-میانی (VMH) به عنوان مرکز سیری عمل می‌کند و تخریب یا آسیب به آن منجر به پرخوری شدید و چاقی مفرط جاندار می‌شود. در مقابل، بخش هیپوتالاموس جانبی (LH) به عنوان مرکز گرسنگی عمل می‌کند و آسیب یا تخریب گسترده در این ناحیه، انگیزه خوردن را به طور کامل از بین برده و منجر به بی‌اشتهایی کامل و مرگ جاندار بر اثر گرسنگی می‌شود؛ به طوری که حیوان حتی با وجود در دسترس بودن غذا از خوردن امتناع می‌ورزد. این دو مرکز هیپوتالاموسی به عنوان یک کلید دوطرفه عمل می‌کنند که تعادل انرژی بدن را در سطح بهینه نگه می‌دارند. بروز هرگونه ضایعه مغزی در این نواحی می‌تواند تعادل حیاتی تغذیه‌ای ارگانیسم را به شدت مختل سازد. با این حال، بروز اختلالاتی مانند عارضه چاقی پدیده‌ای تک‌بعدی و ساده نیست؛ چاقی نتیجه تعامل پیچیده عوامل ژنتیکی-سوخت‌وسازی (مانند میزان متابولیسم پایدار و نحوه ذخیره چربی‌ها)، عوامل روان‌شناختی (مانند پاسخ به تنش و استرس‌های روزمره) و عوامل محیطی (مانند دسترسی آسان به غذاهای پرکالری و عادت‌های غذایی) است.
ناحیه هیپوتالاموسنقش فیزیولوژیکاثر تخریب یا آسیب
شکمی-میانی (VMH)مرکز سیریپرخوری شدید و چاقی
جانبی (LH)مرکز گرسنگیبی‌اشتهایی کامل و لاغری

واژگان کلیدی

هیپوتالاموس شکمی-میانی (VMH)
ناحیه‌ای در مغز که به عنوان مرکز سیری عمل کرده و از پرخوری ارگانیسم جلوگیری می‌کند.
هیپوتالاموس جانبی (LH)
ناحیه‌ای در مغز که به عنوان مرکز گرسنگی عمل کرده و رفتار خوردن را آغاز می‌کند.
کوله‌سیستوکینین (CCK)
هورمونی که از دوازدهه ترشح شده و با اثر بر دریچه پیلور، انگیزه خوردن را کاهش می‌دهد.
دریچه پیلور
دریچه خروجی معده به روده کوچک که نورون‌های آن تحت تاثیر هورمون CCK انقباض یافته و سیگنال سیری می‌فرستند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فرضیه موضعی کانن (احساس گرسنگی فقط ناشی از معده خالی) را معتبرترین فرضیه بدانیم؛ این فرضیه کاملاً مردود است.
  • گیرنده‌های دیواره معده حساس‌ترین پیام‌های غذایی را به مغز نمی‌فرستند، بلکه این وظیفه بر عهده گیرنده‌های کبدی است.
  • تخریب هیپوتالاموس جانبی منجر به چاقی نمی‌شود، بلکه موجب بی‌اشتهایی کامل و لاغری مفرط می‌گردد.
  • عارضه چاقی صرفاً نتیجه رخدادهای ژنتیکی و سوخت‌وسازی نیست و عوامل روان‌شناختی و محیطی نیز در آن نقش اساسی دارند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • فرضیه موضعی گرسنگی رد شده و مکانیسم‌های مرکزی مغزی و شیمیایی جایگزین آن شده‌اند.
  • گیرنده‌های کبدی حساس‌ترین پیام‌های حضور مواد غذایی را از روده به مغز مخابره می‌کنند.
  • هورمون کوله‌سیستوکینین (CCK) ترشح شده از دوازدهه، با اثر بر دریچه پیلور مصرف غذا را کاهش می‌دهد.
  • هیپوتالاموس شکمی-میانی (VMH) مرکز سیری و هیپوتالاموس جانبی (LH) مرکز گرسنگی است.
  • عارضه چاقی حاصل تعامل عوامل ژنتیکی-سوخت‌وسازی، روان‌شناختی و محیطی است.

نکتهٔ تکمیلی

تخریب هیپوتالاموس شکمی-میانی (VMH) در موش‌های آزمایشگاهی منجر به پدیده‌ای به نام «پرخوری مرضی» (Hyperphagia) می‌شود. این موش‌ها بعد از جراحی تا حدی غذا می‌خورند که وزنشان به ۲ تا ۳ برابر وزن طبیعی می‌رسد. جالب اینجاست که این موش‌ها نه به خاطر نیاز واقعی بدن، بلکه به این دلیل پرخوری می‌کنند که مکانیسم احساس سیری در مغز آن‌ها به کلی قطع شده است. در مقابل، موش‌های با تخریب هیپوتالاموس جانبی (LH) دچار «امتناع از غذا» (Aphagia) می‌شوند و حتی اگر لذیذترین غذاها در کنارشان باشد، از گرسنگی می‌میرند مگر اینکه به صورت دستی و با لوله تغذیه شوند.

تنظیم آب بدن و مکانیسم‌های زیستی تشنگی

آب بخش عمده‌ای از وزن بدن را تشکیل می‌دهد و تنظیم دقیق آن برای حفظ فشار خون و عملکرد طبیعی سلولی در ارگانیسم ضروری است. نیاز به آب یکی از نیرومندترین کشاننده‌های زیستی است که رفتار جستجوی آب را در جانور نیرومند می‌سازد. در تبیین احساس تشنگی، فرضیه‌های مختلفی در طول تاریخ روان‌شناسی فیزیولوژیک ارائه شده است. نظریه قدیمی موضعی که احساس تشنگی را صرفاً ناشی از خشکی حلق می‌دانست رد شده است. در نظریه‌های سیستمیک نیز، نظریه هوکانس تشنگی را یک حالت صرفاً برون‌سلولی می‌دانست که به علت از دست رفتن آب جریان خون رخ می‌دهد؛ اما امروزه نظریه جامع‌تر بلاس پذیرفته شده است. بلاس معتقد است تشنگی بر اثر کاهش آب در هر دو فضای درون‌سلولی و برون‌سلولی ایجاد می‌شود؛ بنابراین کاهش حجم آب درون سلول‌ها (به علت افزایش فشار اسمزی مایع میان‌بافتی که آب را به خارج از سلول می‌کشد) و کاهش حجم آب بیرون سلول‌ها (مانند کاهش حجم پلاسما در جریان خون بر اثر تعریق یا خونریزی) هر دو در ایجاد احساس تشنگی و انگیزه نوشیدن نقش دارند. از دست رفتن آب سلولی موجب کاهش حجم مایعات شده و غلظت نمک‌های خون را بالا می‌برد. تنظیم شیمیایی تشنگی و آب بدن بر عهده دو هورمون اصلی قرار دارد. هورمون ضد ادرار (ADH) یا وازوپرسین وظیفه بازجذب آب از کلیه‌ها را بر عهده دارد و مانع اتلاف مایعات بدن از طریق ادرار می‌شود. کلیه‌ها تحت تاثیر هورمون ضد ادراری، غلظت ادرار را افزایش داده و آب بیشتری را به جریان خون بازمی‌گردانند تا فشار خون در سطح ایمن حفظ شود. هورمون آلدوسترون نیز با حفظ تعادل و توازن آب و نمک به حفظ حجم مایعات بدن کمک می‌کند. وازوپرسین (هورمون ضد ادراری) توسط بخش هیپوفیز خلفی (پشتی) آزاد می‌شود؛ این هورمون علاوه بر مهار ادرار برای بازجذب آب، با انقباض رگ‌های خونی به تنظیم و بالا بردن فشار خون کمک می‌کند و از هیپوفیز قدامی ترشح نمی‌شود. این فرآیندهای شیمیایی و انطباقی تحت هدایت مستقیم هسته‌های ویژه در هیپوتالاموس کار می‌کنند که با پایش مستقیم فشار اسمزی و غلظت مایعات بدن، احساس تشنگی و رفتارهای نوشیدن را هدایت می‌کنند.

هورمون ADH (ضد ادرار) با جذب آب از کلیه‌ها و هورمون آلدوسترون با توازن آب و نمک در تنظیم شیمیایی آب بدن نقش دارند.

هورمون تنظیم آبمحل ترشحنقش فیزیولوژیک اصلی
ضد ادرار (ADH) / وازوپرسینهیپوفیز خلفی (پشتی)بازجذب آب از کلیه‌ها و انقباض رگ‌ها
آلدوسترونقشر غدد فوق کلیویحفظ توازن آب و نمک در بدن

واژگان کلیدی

تشنگی درون‌سلولی
احساس تشنگی ناشی از خروج آب از داخل سلول‌ها به دلیل افزایش غلظت نمک در مایع برون‌سلولی.
تشنگی برون‌سلولی
احساس تشنگی ناشی از کاهش مستقیم حجم کل مایعات خارج از سلول، مانند کاهش حجم خون در اثر خونریزی یا تعریق.
وازوپرسین (ADH)
هورمون ضد ادرار ترشح‌شده از هیپوفیز خلفی که با انقباض رگ‌ها و بازجذب آب در کلیه، تعادل آب را حفظ می‌کند.
آلدوسترون
هورمونی که از قشر غدد فوق کلیوی ترشح شده و با بازجذب سدیم و دفع پتاسیم، توازن آب و نمک را تنظیم می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر احساس تشنگی را بر اساس نظریه بلاس صرفاً یک حالت برون‌سلولی بدانیم؛ بلاس معتقد است تشنگی ناشی از کاهش آب درون‌سلولی و برون‌سلولی است.
  • وازوپرسین از هیپوفیز قدامی (جلویی) ترشح نمی‌شود، بلکه محل ترشح و آزادسازی آن هیپوفیز خلفی (پشتی) است.
  • هورمون ضد ادرار و آلدوسترون کارکرد یکسانی ندارند؛ ADH مستقیماً آب را بازجذب می‌کند در حالی که آلدوسترون تعادل آب و نمک را تنظیم می‌نماید.

جمع‌بندی این مفهوم

  • احساس تشنگی طبق نظریه بلاس ناشی از کاهش آب در هر دو فضای درون‌سلولی و برون‌سلولی است.
  • تنظیم مایعات بدن به هورمون‌های ADH (ضد ادرار) و آلدوسترون وابسته است.
  • هورمون ضد ادرار یا وازوپرسین از هیپوفیز خلفی ترشح شده و ادرار را مهار و رگ‌ها را منقبض می‌کند.
  • هورمون آلدوسترون با کنترل تعادل آب و نمک به حفظ حجم مایعات بدن کمک می‌نماید.
  • هسته‌های ویژه هیپوتالاموس مسئول پایش غلظت مایعات و هدایت رفتارهای انطباقی تشنگی هستند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که گیرنده‌های حساس به فشار اسمزی (Osmoreceptors) در هیپوتالاموس به قدری حساس هستند که تغییر حتی ۱ درصدی در غلظت نمک مایعات بدن را شناسایی می‌کنند. هنگامی که آب بدن کم می‌شود، این گیرنده‌ها آب خود را از دست داده و چروکیده می‌شوند؛ این چروکیدگی فیزیکی سلول‌ها، جریان الکتریکی را ایجاد می‌کند که از یک سو به هیپوفیز خلفی فرمان ترشح ADH را می‌دهد تا کلیه‌ها آب را ذخیره کنند، و از سوی دیگر به قشر مخ پیام فرستاده و احساس آگاهانه تشنگی را برای ترغیب ما به نوشیدن آب ایجاد می‌کند.

انگیزه جنسی و مکانیسم‌های هورمونی و عصبی آن

انگیزه جنسی یکی از انگیزه‌های بنیادین زیستی است، اما تفاوت‌های اساسی با سایر نیازهای زیستی مانند گرسنگی و تشنگی دارد. یک تفاوت اساسی این است که عدم ارضای نیاز جنسی بقای فیزیکی و آنی خودِ فرد را به خطر نمی‌اندازد، در حالی که گرسنگی و تشنگی مستقیماً با مرگ و زندگی ارتباط دارند. علاوه بر این، تمایلات جنسی بیشتر بر اساس القای محرک بیرونی (اشتها) پدید می‌آیند تا کاهش صرف کشاننده بدنی؛ به همین دلیل نظریه کاهش کشاننده کلارک هال که برای گرسنگی صادق است، به طور کامل نمی‌تواند انگیزه و تمایلات جنسی را تبیین کند. از منظر تکاملی، سیر تکامل مغز نشان می‌دهد که در جانداران عالی‌تر و تکامل‌یافته‌تر، رفتارهای جنسی مستقل‌تر از کنترل مستقیم هورمونی دستگاه درون‌ریز عمل می‌کنند و کورتکس مغز نقش بیشتری در هدایت آن‌ها ایفا می‌نماید.

هورمون آندروژن مسئول اصلی انگیزه جنسی است که در مردان از بیضه‌ها و در زنان از بخش قشری فوق کلیه ترشح می‌شود.

از نظر شیمیایی، هورمون آندروژن مسئول اصلی انگیزه جنسی در هر دو جنس است. منبع اصلی ترشح آندروژن در آقایان غدد جنسی (بیضه‌ها) است، در حالی که این هورمون در خانم‌ها از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می‌شود. وجود مقدار بهینه‌ای از آندروژن در خون شرط اساسی کشاننده جنسی است، اما تمایل جنسی لزوماً با افزایش غلظت‌های بسیار بالای این هورمون بیشتر نمی‌شود و رابطه خطی مستقیم ندارد. علاوه بر آندروژن، در چرخه قاعدگی زنان، هورمون استروژن در نیمه اول چرخه نقش تحریکی بر فعالیت جنسی دارد، در حالی که هورمون پروژسترون که در نیمه دوم چرخه ترشح بالایی دارد، نقش بازدارندگی بر تمایل جنسی ایفا می‌کند. از منظر فیزیولوژی مغز، رفتارهای جنسی تحت هدایت سیستم عصبی مرکزی قرار دارند. یافته‌های فیزیولوژیک نشان می‌دهند که فعالیت جنسی مردان تحت تاثیر و کنترل مستقیم منطقه قدامی (جلویی) هیپوتالاموس قرار دارد و تحریک این منطقه رفتارهای جنسی مردانه را فعال و هدایت می‌کند؛ در حالی که سیستم‌های درون‌ریز پیام‌های هورمونی لازم را صادر می‌کنند، این ساختارهای عصبی مرکزی هستند که پاسخ نهایی ارگانیسم را شکل می‌دهند.

برای مثال، در حالی که در حیواناتی چون موش صحرایی تمایل جنسی کاملاً وابسته به هورمون‌های درون‌ریز است، در انسان رفتارهای جنسی بیشتر تحت تاثیر عوامل شناختی، فرهنگی و محرک‌های ذهنی قرار دارند و حذف هورمون‌ها فوراً رفتار جنسی را متوقف نمی‌کند.

واژگان کلیدی

آندروژن
هورمون جنسی مردانه (مانند تستوسترون) که مسئول ایجاد کشاننده جنسی در مردان و زنان است.
استروژن
هورمون جنسی زنانه که در نیمه اول چرخه قاعدگی ترشح شده و اثرات تحریکی بر فعالیت جنسی دارد.
پروژسترون
هورمون جنسی زنانه که در نیمه دوم چرخه قاعدگی ترشح بالا داشته و نقش بازدارنده بر فعالیت جنسی اعمال می‌کند.
منطقه قدامی هیپوتالاموس
بخشی از هیپوتالاموس مغز که کنترل و هدایت مستقیم فعالیت‌های جنسی مردان را بر عهده دارد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنیم عدم ارضای نیاز جنسی مانند گرسنگی بقای آنی فرد را به خطر می‌اندازد؛ این نیاز برای بقای گونه است، نه فرد.
  • تمایلات جنسی را نمی‌توان با نظریه کاهش کشاننده به طور کامل تبیین کرد، زیرا این رفتارها بیشتر وابسته به القای محرک بیرونی (اشتها) هستند.
  • میزان تمایل جنسی در انسان با افزایش غلظت آندروژن رابطه خطی و مستقیم ندارد؛ غلظت بالای آن لزوماً تمایل را بیشتر نمی‌کند.
  • پروژسترون نقش تحریکی ندارد، بلکه این هورمون در نیمه دوم چرخه قاعدگی نقش بازدارنده بر تمایل جنسی ایفا می‌کند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • نیاز جنسی برخلاف گرسنگی و تشنگی، برای بقای آنی و فیزیکی خودِ فرد حیاتی نیست.
  • تمایلات جنسی بیشتر با اشتها و محرک‌های بیرونی تبیین می‌شوند تا نظریه کاهش کشاننده.
  • در جانداران عالی‌تر، رفتار جنسی استقلال بیشتری از کنترل مستقیم هورمون‌های درون‌ریز نشان می‌دهد.
  • آندروژن در آقایان از بیضه‌ها و در خانم‌ها از قشر غدد فوق کلیوی ترشح شده و محرک نیاز جنسی است.
  • استروژن در چرخه قاعدگی نقش تحریکی و پروژسترون نقش بازدارنده بر رفتارهای جنسی دارد.

نکتهٔ تکمیلی

یکی از نمونه‌های بارز استقلال رفتار جنسی از هورمون‌ها در جانداران عالی‌تر، مقایسه رفتارهای جفت‌گیری در حیوانات پست و انسان است. در بسیاری از پستانداران غیرنخستی، ماده‌ها تنها در دوره خاصی از چرخه هورمونی به نام «دوره فحل» (Estrous Cycle) که سطح استروژن به اوج می‌رسد، پذیرای جفت‌گیری هستند. اما در انسان و برخی نخستی‌های عالی، فعالیت جنسی در سراسر چرخه و مستقل از نوسانات هورمونی رخ می‌دهد. این امر نشان می‌دهد که چگونه با تکامل کورتکس مغز، کنترل رفتار جنسی از یک مکانیسم کاملاً هورمونی و غریزی به یک فرآیند پیچیده شناختی و اجتماعی تبدیل شده است.

نظریه سازه‌های شخصی جرج کلی

دیدگاه انسان به عنوان دانشمند

جرج کلی با پایه‌گذاری نظریه سازه‌های شخصی، دیدگاه جدیدی به انگیزش ارائه کرد. او با کاربرد سازه‌های انگیزشی سنتی (مانند سایق‌ها و تنش‌ها) مخالفت کرد و انگیزش را یک سازه پس‌آوردی (Post-hoc) دانست که پس از شروع یا همزمان با فعالیت فرد پدیدار می‌شود، نه اینکه علت فعالیت باشد. کلی انسان را ذاتاً فعال می‌دانست و معتقد بود که نیاز به هیچ نیروی محرک بیرونی برای حرکت دادن او نیست. به باور او، هدف اساسی انسان در زندگی، صرفاً تخلیه تنش‌های زیستی یا دوری از تفسیر محیط نیست؛ بلکه هر فرد به عنوان یک دانشمند تلاش می‌کند رویدادهای آینده را پیش‌بینی و مهار کند. این پیش‌بینی بر اساس تعبیر و تفسیر منحصر‌به‌فرد فرد از جهان صورت می‌گیرد و او را قادر می‌سازد با رویدادها سازگار شود.

جرج کلی انگیزش را علت رفتار نمی‌داند، بلکه آن را یک سازه پس‌آوردی تلقی می‌کند که همراه یا پس از شروع رفتار پدیدار می‌شود.

قضیه دوتایی و ویژگی‌های سازه

بر اساس قضیه دوتایی یا دوقطبی (Dichotomy Corollary) جرج کلی، ساختار تمام سازه‌های شخصی به شکل زوج‌های متناقض و دوقطبی (مانند صداقت-دروغگویی) نمایان می‌شود. هر سازه شخصی دارای دو محدوده است: دامنه کاربرد (Range of convenience) که شامل وسعت کل پدیده‌هایی است که سازه در آن کارایی دارد، و کانون کاربرد (Focus of convenience) که قلمرویی است که سازه در آن از حداکثر فایده و سودمندی برخوردار است.

مفهوم سازهتعریفوسعت تحت پوشش
دامنه کاربردکل پدیده‌های قابل تبیینبسیار وسیع
کانون کاربردقلمرو با حداکثر کاراییمحدود و اختصاصی

آزمون خزانه سازه نقش و درمانگری

جرج کلی آزمون خزانه سازه نقش (Rep Test) را ابداع کرد. این آزمون بر مبنای اسامی اشخاص مهم زندگی مراجع طراحی شده است و به درمانگر کمک می‌کند نظام سازه‌های شخصی و شیوه تعبیر و تفسیر مراجع از دیگران را بسنجد. در درمانگری بر اساس این نظریه، درمانگر تلاش نمی‌کند تا عقاید مراجع را سرکوب کند؛ بلکه هدف درمان، دگرگون ساختن نظام سازه‌ای ناکارآمد مراجع از طریق ارائه تفسیرهای متفاوت و جایگزین از رویدادها است تا مراجع بتواند جهان را به شیوه‌ای سازگارتر پیش‌بینی کند.

برای مثال، درمانگر با استفاده از آزمون Rep مشخص می‌کند که مراجع افراد را بر اساس سازه دو قطبی «قابل اعتماد - خیانتکار» طبقه‌بندی می‌کند و تلاش می‌کند این سازه صلب را تعدیل نماید.

واژگان کلیدی

سازه پس‌آوردی
اصطلاحی در نظریه کلی که بیان می‌کند انگیزش علت رفتار نیست بلکه پدیده‌ای است که همزمان یا بعد از رفتار ظاهر می‌شود.
قضیه دوتایی (Dichotomy Corollary)
قاعده‌ای که بیان می‌کند سازه‌های شخصی افراد همواره ساختاری دو قطبی داشته و به صورت زوج‌های متناقض شکل می‌گیرند.
کانون کاربرد (Focus of Convenience)
بخش یا قلمروی خاص از پدیده‌ها که یک سازه شخصی در آن حداکثر کارآمدی و فایده را ارائه می‌دهد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در فرض اینکه انگیزش در نظریه کلی علت و محرک اولیه فعالیت‌های انسانی است؛ کلی انگیزش را سازه‌ای پس‌آوردی می‌داند.
  • باور غلط به اینکه هدف اساسی انسان در زندگی تخلیه تنش‌های زیستی است؛ هدف پیش‌بینی و مهار رویدادها بر اساس تفسیر شخصی است.
  • تصور نادرست از اینکه دامنه کاربرد یک سازه شخصی معادل کانون کاربرد آن است؛ دامنه کل پدیده‌ها و کانون نقطه حداکثر کارایی است.
  • اشتباه در فرض اینکه آزمون خزانه سازه نقش (Rep Test) توسط کارل راجرز ابداع شده است؛ این آزمون ابداع جرج کلی است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • جرج کلی مخالف سازه‌های انگیزشی کلاسیک بود و انگیزش را پدیده‌ای پس‌آوردی و همراه با فعالیت می‌دانست.
  • هدف غایی انسان پیش‌بینی و مهار رویدادهای آینده بر اساس تعبیر و تفسیرهای شخصی و منحصر‌به‌فرد است.
  • سازه‌های شخصی دو قطبی هستند و هر سازه دارای یک دامنه کاربرد عمومی و یک کانون کاربرد با کارایی حداکثر است.
  • آزمون Rep با استفاده از اسامی اشخاص مهم زندگی مراجع، برای سنجش نظام سازه‌های شخصی طراحی شده است.
  • هدف روان‌درمانگری جرج کلی، دگرگون ساختن نظام سازه‌ای ناکارآمد مراجع از طریق ارائه تفسیرهای جایگزین است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید جرج کلی برای تبیین نظریه خود، از شیوه «نقش‌درمانی ثابت» استفاده می‌کرد. او از مراجعانش می‌خواست که برای مدت دو یا سه هفته، نقش شخصیتی متفاوتی را بازی کنند که سازه‌های کاملاً متفاوتی با خود واقعی آن‌ها داشت. این تمرین به مراجع نشان می‌داد که می‌توان جهان را به شیوه‌های دیگری نیز تفسیر و پیش‌بینی کرد. این رویکرد پیشگامانه، بعدها مبنای بسیاری از تکنیک‌های درمانی شناختی-رفتاری مدرن و ایفای نقش در درمان‌های گروهی شد.

روانشناسی انسان‌نگر، خودشکوفایی و درماندگی

پایه روانشناسی انسان‌نگر و نظریه راجرز

روان‌شناسی انسان‌نگر در دوران رونق باور عمومی به ارزش کوشش فردی و در پاسخ به دغدغه‌های زیست‌محیطی شکل گرفت. در این نگرش، تجربیات انسان گشتالتی است و نمی‌توان آن‌ها را به اجزای کوچک‌تر تجزیه کرد. هدف این علم به جای پیش‌بینی و مهار رفتار، فهم و درک عمیق انسان است. کارل راجرز معتقد است تحقق خودشکوفایی (تمایلی فطری و ژنتیکی) قویاً تحت تأثیر روابط بین‌فردی و بازخوردهای آن قرار دارد. توجه مثبت نامشروط در گام نخست از سوی والدین ارائه شده و انرژی فرد را به سمت رشد سوق می‌دهد. توجه مثبت مشروط (وابستگی ارزشمندی به رفتاری خاص) موجب اضطراب، رفتارهای سازش‌نایافته و مکانیزم‌های دفاعی مقاومت‌برانگیز (مانند انکار یا تحریف شناخت‌های ناهمخوان با خودپنداشت) می‌شود. راجرز استفاده از مکانیزم‌های دفاعی را برای سازگاری رد می‌کند؛ زیرا تعادل نیازها را مختل می‌سازند. اظهارنظر مثبت یا منفی ما درباره دیگران بازتاب‌دهنده تصورات ما نسبت به خویشتن است.

مفهومتوجه مثبت نامشروطتوجه مثبت مشروط
مبنای رفتار والدینپذیرش بدون قید و شرطمشروط به رفتارهای خاص
پیامد روان‌شناختیسازگاری خودپنداشت با واقعیتاضطراب و تحریف واقعیت

سلسله‌مراتب نیازهای مازلو

آبراهام مازلو نیازهای انسان را به صورت هرمی طبقه‌بندی کرد. نیازهای قبل از خودشکوفایی، نیازهای کمبود (Deficiency) نام دارند که قوی‌ترین نیازها در پایین هرم (فیزیولوژیکی) و ضعیف‌ترین نیازها در بالا (خودشکوفایی) قرار دارند. نیازهای کمبود تابع اصل تعادل حیاتی بوده و ارضای آن‌ها مقدم بر خودشکوفایی است. عدم ارضای نیازهای اساسی منجر به اختلال در کنش می‌شود (مانند افسردگی در اثر ناکامی در نیاز به عشق و تعلق، یا احساس حقارت در اثر ناکامی در نیاز به عزت‌نفس). نیازهای عالی یا رشد (مانند زیبایی‌شناختی و شناختی) ضعیف‌ترند، ارضای آن‌ها به تاخیر می‌افتد، اما موجب سلامت زیستی بیشتر و طول عمر می‌شوند و وابسته به شرایط محیطی مطلوب‌تر (سیاسی و اقتصادی) هستند. در هرم تکامل‌یافته، نیازهای زیبایی‌شناختی (سطح ۶) در سطحی بالاتر از نیازهای شناختی (سطح ۵) قرار دارند. خودشکوفایی فرآیندی دیرآیند است و افراد بسیار کمی پس از سن ۶۰ سالگی به آن می‌رسند.

نیاز به عزت‌نفس در نظریه مازلو شباهت مفهومی زیادی با توجه مثبت غیرمشروط در نظریه راجرز دارد؛ زیرا هر دو پایه رشد ایمن شخصیت هستند.

سنجش خودشکوفایی و درماندگی آموخته‌شده

کودکان پیش‌دبستانی بیشتر به دلیل احساس بی‌پناهی و تنهایی دچار حس ناامنی می‌شوند. رشد سالم مستلزم پذیرش خود و محدودیت‌های جسمی است. شوستروم پرسشنامه جهت‌یابی فردی (POI) را با ۱۵۰ ماده دوگزینه‌ای برای سنجش خودشکوفایی طراحی کرد. افراد خودشکوفا تمرکز شدیدی بر زمان حال دارند، کمتر تحت تأثیر تبعیت‌جویی اجتماعی هستند و توازنی میان درون‌وابستگی و دیگر‌وابستگی برقرار می‌سازند. ریزو نشان داد سن فاکتور مؤثری در خودشکوفایی است اما تفاوت جنسیتی معنادار نیست. از سوی دیگر، مارتین سلیگمن درماندگی آموخته‌شده را نتیجه فقدان مهارگری بر رویدادهای محیطی می‌داند. اسناد شکست به عوامل درونی، پایدار و غیرقابل کنترل موجب درماندگی می‌شود که البته پدیده‌ای برگشت‌پذیر و قابل پیشگیری است.

برای مثال، فردی که بارها در امتحانات شکست خورده و آن را به حماقت ذاتی خود اسناد می‌دهد، به حالت درماندگی آموخته‌شده می‌رسد و دیگر تلاشی برای مطالعه نمی‌کند.

واژگان کلیدی

توجه مثبت نامشروط
پذیرش بی قید و شرط فرد توسط دیگران (به‌ویژه والدین) که موجب همخوانی خودپنداشت با واقعیت می‌شود.
نیازهای کمبود (D-Needs)
نیازهای اساسی پایین هرم مازلو که برای بقا ضروری بوده و ارضای آن‌ها بر اساس کاهش نقص و تعادل حیاتی صورت می‌گیرد.
درماندگی آموخته‌شده
حالت روان‌شناختی ناشی از فقدان مهارگری بر محیط، که در آن موجود زنده به علت تجربه‌های شکست پی در پی دست از تلاش می‌کشد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در این باور که تمایل به خودشکوفایی به صورت کاملاً مستقل از روابط بین‌فردی عمل می‌کند؛ تحقق آن قویاً تحت تاثیر روابط و پسخوراندهای اجتماعی است.
  • باور غلط به اینکه نیازهای عالی مازلو قوی‌ترین نیازها در هرم هستند؛ نیازهای پست فیزیولوژیک قوی‌ترین نیازها به شمار می‌روند.
  • تصور نادرست از اینکه بیماری افسردگی نتیجه مستقیم عدم ارضای نیاز به عزت‌نفس است؛ افسردگی ناشی از ناکامی در نیاز به عشق و تعلق است.
  • اشتباه در فرض اینکه مازلو معتقد بود اکثر افراد پیش از سن ۳۰ سالگی به خودشکوفایی می‌رسند؛ خودشکوفایی نیازی دیرآیند و متعلق به سنین بالا (پس از ۶۰ سالگی) است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • روان‌شناسی انسان‌نگر بر فهم عمیق کل تجربه انسانی تمرکز دارد و تجزیه تجربیات را به اجزای کوچک‌تر رد می‌کند.
  • در نظریه راجرز، توجه مثبت نامشروط والدین بستر رشد خودشکوفایی است و توجه مشروط موجب اضطراب و تحریف واقعیت می‌شود.
  • نیازهای مازلو به دو دسته کمبود (پست و حیاتی) و رشد (عالی و دیرآیند) تقسیم می‌شوند و نیازهای کمبود بر خودشکوفایی مقدم هستند.
  • پرسشنامه POI میزان خودشکوفایی را می‌سنجد و خودشکوفاها را افرادی مستقل، متمرکز بر زمان حال و درون‌وابسته توصیف می‌کند.
  • درماندگی آموخته‌شده ناشی از عدم مهارگری بر محیط و اسنادهای پایدار و درونی است که با تغییر شرایط برگشت‌پذیر می‌باشد.

نکتهٔ تکمیلی

آبراهام مازلو برای مطالعه خودشکوفایی، روش متفاوتی نسبت به روان‌شناسی سنتی اتخاذ کرد. او به جای مطالعه بیماران روانی یا افراد عادی، به سراغ نوابغ و شخصیت‌های برجسته تاریخی رفت که به نظر او خودشکوفا بودند، از جمله آلبرت اینشتین، النور روزولت و توماس جفرسون. مازلو با تحلیل زندگی‌نامه این افراد ویژگی‌های مشترک آن‌ها مانند شوخ‌طبعی فیلسوفانه، پذیرش خود و دیگران، و تجارب اوج را استخراج کرد. این رویکرد، پایه و اساس روان‌شناسی مثبت‌گرای مدرن گردید که بر ارتقای پتانسیل‌های انسانی به جای تمرکز صرف بر آسیب‌ها تکیه دارد.

ابعاد چهارگانه و مؤلفه‌های هیجان

ماهیت چندبعدی هیجان

هیجان پدیده‌ای چندبعدی، پیچیده و منسجم است که تمام جنبه‌های زیستی، ذهنی و اجتماعی انسان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. بر خلاف انگیزه‌ها که نیروهای سوق‌دهنده فرد به سمت اهداف بیرونی هستند (مانند انگیزه موفقیت و پیروزی که انسان را به تلاش پیگیر وامی‌دارد)، هیجان‌ها حالت‌های احساسی کیفی هستند که تجربه‌هایی مانند عشق، شادی، غم و خشم را شامل می‌شوند. به طور کلی، هیجان‌ها از چهار بعد اصلی تشکیل شده‌اند که با همکاری منسجم یک واکنش یکپارچه را شکل می‌دهند. این چهار بعد عبارتند از: بعد ذهنی (شناختی)، بعد زیستی (فیزیولوژیکی)، بعد کارکردی (هدفمند) و بعد بیانگر (اجتماعی). بعد ذهنی به واکنش‌های هیجانی معنا و اهمیت شخصی می‌دهد و شدت و کیفیت هیجان در این سطح احساس می‌شود. بعد زیستی هیجان به فعالیت دستگاه‌های خودمختار و هورمونی بدن مربوط می‌شود که بدن را برای عمل آماده می‌کنند. بعد کارکردی یا هدفمند، جاندار را از نظر تکاملی در جهت سازگاری و بقای جسمانی و اجتماعی یاری می‌دهد. فقدان توانایی تجربه هیجان‌هایی مانند ترس، علاقه یا عشق، انسان را از دیدگاه تکاملی در وضعیت نامساعدی قرار می‌دهد. بعد بیانگر و اجتماعی نیز شامل ابراز تجربه‌های خصوصی از طریق جلوه‌های صورت، ژست‌ها و آواگری‌ها است که نقش ارتباطی مستقیم و اجتماعی در فرآیند هیجان ایفا می‌کند. هر یک از این ابعاد، بخشی از فرآیند کلی هیجان را پوشش می‌دهند و نبود هر کدام، پیوستگی تجربه هیجانی را مختل می‌سازد.

بعد ذهنی هیجان به تجربه‌های ما معنا و اهمیت شخصی می‌دهد، در حالی که بعد کارکردی به عنوان ابزاری تکاملی ضامن بقای جسمانی و سازگاری اجتماعی ماست.

مؤلفه‌های واکنش هیجانی و نقش انگیزشی هیجان

واکنش‌های هیجانی انسان از چهار مؤلفه اصلی تشکیل شده‌اند: تجربه ذهنی، پاسخ جسمانی، عواطف ظاهری و گرایش به اعمال عملی (تصمیم‌گیری). شایان ذکر است که تحریک بیرونی از سوی دیگران جزء مؤلفه‌های درون‌زای ساختار هیجان به شمار نمی‌رود. از سوی دیگر، رابطه‌ای عمیق میان هیجان و انگیزش وجود دارد. لیپر معتقد بود که هیجان‌ها دقیقاً مانند انگیزه‌ها عمل می‌کنند; یعنی موجب برانگیختگی، تداوم و هدایت رفتار هدف‌دار می‌شوند. هیجان با ایجاد تغییرات فیزیولوژیکی گسترده، ارگانیسم را فعال کرده و رفتار را سازمان‌دهی می‌کند تا فرد بتواند با چالش‌های محیطی مقابله کند. تفاوت هیجان با انگیزه در این است که انگیزه‌ها معمولاً نیازهای فیزیولوژیکی درازمدت یا خواسته‌های روانی پایدار را منعکس می‌کنند، در حالی که هیجان‌ها واکنش‌های کوتاه‌مدت و حاد به رویدادهای ناگهانی محیطی هستند.

بعد هیجانمبنای عملکردینقش رفتاری و ارتباطی
بعد ذهنیشناخت و احساسایجاد معنا و اهمیت شخصی
بعد زیستیفیزیولوژیک و هورمونیآماده‌سازی بدنی برای عمل
بعد کارکردیتکاملی و بقامحورتضمین بقا و سازگاری اجتماعی
بعد بیانگراجتماعی و ارتباطیابراز از طریق چهره و ژست‌ها

برای مثال، در مواجهه با یک عامل خطرناک، بعد کارکردی ما را وادار به محافظت از خود می‌کند، بعد زیستی ضربان قلب را افزایش می‌دهد، بعد ذهنی ترس را تفسیر می‌کند و بعد بیانگر با جلوه وحشت در چهره، خطر را به دیگران هشدار می‌دهد.

واژگان کلیدی

بعد ذهنی (شناختی)
جنبه‌ای از هیجان که احساس، معنا و اهمیت شخصی را به تجربه عاطفی فرد می‌بخشد.
بعد کارکردی
جنبه هدفمند هیجان که از دیدگاه تکاملی به بقای جسمانی و سازگاری اجتماعی جاندار کمک می‌کند.
بعد بیانگر
جنبه اجتماعی هیجان که از طریق ژست‌ها و جلوه‌های چهره، نقش ارتباطی مستقیمی ایفا می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر موفقیت و پیروزی را از عناصر سازنده هیجان بدانیم؛ موفقیت یک انگیزه است که انسان را به تلاش وامی‌دارد.
  • بعد زیستی به هیجان معنا و اهمیت شخصی نمی‌دهد؛ این نقش تماماً بر عهده بعد ذهنی (شناختی) هیجان است.
  • تحریک بیرونی از سوی دیگران جزء مؤلفه‌های درون‌زای واکنش هیجانی انسان نیست، بلکه این مؤلفه‌ها شامل تجربه ذهنی، پاسخ جسمانی، عواطف ظاهری و گرایش به عمل هستند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • هیجان شامل ابعاد چهارگانه ذهنی، زیستی، کارکردی و بیانگر است که واکنشی منسجم ایجاد می‌کنند.
  • بعد ذهنی به تجربه هیجانی معنا می‌دهد، در حالی که بعد زیستی با سیستم خودمختار و هورمونی مرتبط است.
  • بعد کارکردی هیجان به بقای جسمانی جاندار کمک کرده و نبود آن یک نقص تکاملی است.
  • جلوه‌های صورت و آواگری‌ها در بعد بیانگر نقش ارتباطی مستقیمی دارند.
  • مؤلفه‌های درونی هیجان شامل تجربه ذهنی، پاسخ جسمانی، عواطف ظاهری و گرایش به اعمال عملی هستند.

نکتهٔ تکمیلی

نظریه تکاملی چارلز داروین درباره ابراز هیجان‌ها در انسان و حیوانات، پایه و اساس بعد بیانگر هیجان است. داروین نشان داد که جلوه‌های چهره‌ای هیجان‌ها (مانند نشان دادن دندان‌ها هنگام خشم) در تمام فرهنگ‌های بشری و حتی حیوانات مشترک است. این ابزارها قبل از پیدایش زبان گفتاری، به عنوان یک رسانه ارتباطی حیاتی عمل می‌کردند تا جانداران بدون نیاز به درگیری فیزیکی، مقاصد خود را به دیگران اعلام کنند.

نظریه‌های فیزیولوژیکی کلاسیک هیجان

تنش بین پاسخ‌های بدنی و تجربه هیجانی

یکی از مباحث بنیادی در روان‌شناسی هیجان، تبیین رابطه بین پاسخ‌های فیزیولوژیکی و تجربه ذهنی است. نظریه جیمز - لانگه ادعا می‌کند که تجربه هیجانی واکنش مستقیم به حوادث محیطی نیست، بلکه در پی ادراک تغییرات بدنی و پاسخ‌های فیزیولوژیکی ارگانیسم رخ می‌دهد. به عبارت دیگر، در این نظریه ابتدا واکنش‌های بدنی و احشایی در دستگاه عصبی خودمختار رخ می‌دهند و احساس این تغییرات بدنی، همان تجربه هیجانی است. در موازات این دیدگاه، فرضیه پس‌خوراند چهره‌ای قرار دارد که منشأ تجربه ذهنی هیجان را بازخورد حاصل از حرکات عضلانی صورت می‌داند. در مقابل، نظریه کانن - بارد بر نقش دستگاه عصبی مرکزی (تالاموس و قشر مخ) تأکید دارد. طبق این نظریه، تجربه‌های هیجانی و پاسخ‌های فیزیولوژیک بدن به طور همزمان و کاملاً مستقل از یکدیگر ایجاد می‌شوند؛ چرا که تالاموس پیام‌ها را به طور همزمان به قشر مخ (برای تجربه هیجان) و دستگاه خودمختار (برای پاسخ فیزیولوژیک) ارسال می‌کند. پژوهشگران برای آزمودن فرضیه جیمز-لانگه، حیواناتی که ارتباط احشایی‌شان با مغز قطع شده بود را بررسی کردند و دریافتند آن‌ها همچنان واکنش‌های هیجانی نشان می‌دهند که چالشی بزرگ برای فرضیه جیمز-لانگه بود.

طبق نظریه کانن - بارد، تجربه‌های هیجانی و پاسخ‌های بدنی به طور همزمان و مستقل رخ می‌دهند، در حالی که جیمز - لانگه هیجان را ادراک پاسخ‌های بدنی می‌داند.

نقش ساختارهای مغزی در هیجان

پژوهش‌های نوروفیزیولوژیک نشان می‌دهند که محل اصلی بازنمود و پردازش هیجان‌ها در مغز انسان در هسته‌ها و دستگاه کناری (سیستم لیمبیک) قرار دارد، نه در قشر مخ. نظریه عصبی - فیزیولوژیک پاپز نیز با تایید این موضوع، رفتار هیجانی را به هیپوتالاموس و احساس هیجانی (تجربه فاعلی) را به قشر مخ نسبت می‌دهد. پاپز معتقد بود که وجود ارتباط فعال میان قشر مخ و هیپوتالاموس برای شکل‌گیری هیجان ضروری است. این مدار عصبی نشان می‌دهد که چگونه ساختارهای قشری و زیرقشری با یکدیگر همکاری می‌کنند تا واکنش‌های یکپارچه هیجانی را پدید آورند. در نهایت، شایان ذکر است که بازنمود و محل دقیق مغزی قضاوت‌های اخلاقی و فرآیندهای زیباشناسی در انسان همچنان نامشخص است و علم هنوز به محل دقیق آن دست نیافته است و این فرآیندها پیچیده‌تر از آن هستند که بتوان آن‌ها را به یک منطقه خاص محدود کرد.

نظریه کلاسیکتمرکز اصلی سیستم عصبینحوه توالی پاسخ‌ها
جیمز - لانگهدستگاه خودمختار و احشاپاسخ بدنی پیش از احساس ذهنی
کانن - بارددستگاه عصبی مرکزی (تالاموس)همزمان و مستقل از یکدیگر
پاپزارتباط قشر مخ و هیپوتالاموسرفتار در هیپوتالاموس، احساس در قشر

برای مثال، در مواجهه با خطر، طبق جیمز-لانگه ما می‌دویم و چون متوجه دویدن خود می‌شویم می‌ترسیم؛ اما طبق کانن-بارد، ما همزمان می‌ترسیم و می‌دویم بدون اینکه یکی علت دیگری باشد.

واژگان کلیدی

نظریه جیمز - لانگه
نظریه‌ای که تجربه هیجانی را حاصل احساس و ادراک مستقیم پاسخ‌های فیزیولوژیک بدنی می‌داند.
نظریه کانن - بارد
نظریه‌ای که معتقد است تالاموس پیام‌ها را همزمان و مستقل به قشر مخ و دستگاه خودمختار می‌فرستد.
فرضیه پس‌خوراند چهره‌ای
فرضیه‌ای موازی با جیمز-لانگه که معتقد است بازخورد حرکات عضلات صورت منشأ تجربه ذهنی هیجان است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود جیمز - لانگه بر نقش دستگاه عصبی مرکزی تاکید دارد؛ این نظریه کانن - بارد است که بر تالاموس و قشر مخ تمرکز می‌کند.
  • طبق نظریه پاپز، قشر مخ و هیپوتالاموس مستقل از یکدیگر عمل نمی‌کنند، بلکه ارتباط پیوسته آن‌ها برای ایجاد هیجان ضروری است.
  • محل اصلی بازنمود و پردازش هیجان‌ها قشر مخ نیست، بلکه این فرآیند در هسته‌ها و دستگاه کناری (سیستم لیمبیک) انجام می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • نظریه جیمز - لانگه تجربه هیجانی را حاصل ارزیابی و احساس پاسخ‌های فیزیولوژیک بدنی می‌داند.
  • فرضیه پس‌خوراند چهره‌ای همسو با جیمز-لانگه بوده و منشأ هیجان را حرکات عضلانی صورت می‌داند.
  • نظریه کانن - بارد بر ارسال همزمان پیام‌ها به قشر مخ و بدن توسط تالاموس تاکید دارد.
  • پاپز رفتار هیجانی را به هیپوتالاموس و احساس هیجانی را به قشر مخ نسبت می‌دهد و ارتباط آن‌ها را لازم می‌داند.
  • پردازش اصلی هیجان در سیستم لیمبیک رخ می‌دهد و جایگاه مغزی قضاوت‌های اخلاقی هنوز کاملاً نامشخص است.

نکتهٔ تکمیلی

ویلیام جیمز، فیلسوف و روان‌شناس بزرگ آمریکایی، و کارل لانگه، فیزیولوژیست دانمارکی، به طور مستقل در سال ۱۸۸۴ و ۱۸۸۵ به این نظریه رسیدند. جیمز با یک آزمایش ذهنی ساده استدلال کرد: اگر تمام تغییرات بدنی (مانند تپش قلب، لرزش عضلات و تنفس سریع) را از تجربه ترس حذف کنیم، چیزی به نام ترس ذهنی باقی نمی‌ماند و فقط یک قضاوت سرد شناختی باقی خواهد ماند. این نگاه فیزیولوژیک عمیق، انقلابی در مطالعه رابطه ذهن و بدن ایجاد کرد.

نظریه‌های کلاسیک برانگیختگی و فعال‌سازی مغزی

مفهوم برپایی و نظریه‌های فعال‌سازی

مفهوم برپایی یا برانگیختگی (Arousal) یکی از ارکان تبیین فیزیولوژیکی هیجان است. دافی برپایی را به عنوان «بسیج انرژی» تعریف کرد و نشان داد که این مفهوم با کشاننده (Drive) تفاوت دارد و لزوماً با رفتار آشکار ارتباط مستقیم ندارد؛ به عنوان مثال، در هنگام ترس، با وجود برپایی فیزیولوژیکی بسیار بالا، جاندار ممکن است دچار بی‌حرکتی رفتاری شود. بر اساس یافته‌های الکتروانسفالوگرافی (EEG) دافی، افرادی که امواج مغزی سریع نشان می‌دهند، رفتارهای زودانگیخته، چابک و متنوع دارند، در حالی که افراد دارای امواج مغزی کند، محتاط و کوشا هستند. در مدل فعال‌سازی لیندزلی، دستگاه شبکه‌ای فعال‌ساز با افزایش انتخاب محرک‌های جدید، تعادل حیاتی مغز را تنظیم می‌کند و از پاسخ‌دهی تکراری به محرک‌های یکنواخت جلوگیری می‌نماید تا مغز دچار محرومیت حسی یا اشباع نشود. مالمو نیز معتقد بود محرومیت‌های زیستی (مانند محرومیت از آب یا غذا) با ایجاد تغییرات شیمیایی و آزادسازی نوراپی‌نفرین، دستگاه شبکه‌ای را حساس کرده و تاثیر محرک‌ها بر قشر مخ را افزایش می‌دهند.

دافی برپایی را بسیج انرژی دانست که با کشاننده تفاوت دارد و به دلیل پدیده‌هایی مانند بی‌حرکتی در ترس, لزوماً با رفتار آشکار ارتباط مستقیم ندارد.

ابعاد هیجان و تنش در تعاریف ملال

اشلوسبرگ هیجان‌ها را در سه بعد توصیف کرد: خوشایندی - ناخوشایندی، توجه - طرد، و فعالیت (برپایی). درباره حالت ملال یا بی‌تحریکی، هب معتقد بود ملال ناشی از برپایی خفیف و ضعیف است، اما برلاین برعکس معتقد بود که حالت بی‌تحریکی سبب برپایی قوی و شدید در ارگانیسم شده و ملال ایجاد می‌کند. این اختلاف نظر نشان‌دهنده پیچیدگی تعامل بین محرک‌های محیطی و فعال‌سازی مغز است. همچنین یکی از اصول مشترک نظریه‌های کلاسیک هیجان این است که هیجان‌ها دامنه‌ای از شدت دارند و کیفیت آن‌ها زمانی که شدتشان بیش از حد افزایش یابد، دچار تغییر می‌شود. این تغییرات کیفیت نشان می‌دهند که چگونه سیستم برپایی مغز پاسخ‌های متفاوتی به محرک‌ها می‌دهد. این پدیده نشان می‌دهد که افزایش بیش از حد شدت یک هیجان، عواطف متفاوتی را در بدن فعال می‌کند و مرزهای کیفی هیجان‌ها را جابه‌جا می‌سازد.

دانشمندمبنای نظری برپاییدیدگاه درباره ملال
دافیبسیج انرژی و عدم ارتباط با کشاننده-
هببرپایی به عنوان انگیزاننده رفتارناشی از برپایی خفیف و ضعیف
برلاینبرپایی در غیاب تحریک حسیناشی از برپایی قوی و شدید درونی

برای مثال، در یک اتاق کاملاً تاریک و ساکت، طبق نظر برلاین، مغز به دلیل نبود محرک دچار برانگیختگی شدید درونی و ملال می‌شود، زیرا تلاش می‌کند تا اطلاعات حسی را دریافت کند.

واژگان کلیدی

برپایی (Arousal)
بسیج انرژی فیزیولوژیکی در ارگانیسم که لزوماً با رفتار آشکار فرد رابطه مستقیم ندارد.
دستگاه شبکه‌ای فعال‌ساز
ساختاری در ساقه مغز که طبق مدل لیندزلی، تعادل حسی مغز را با انتخاب محرک‌های جدید تنظیم می‌کند.
ابعاد اشلوسبرگ
الگوی سه‌بعدی هیجان شامل خوشایندی-ناخوشایندی، توجه-طرد و فعالیت (برپایی).

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر بر اساس یافته‌های دافی تصور شود افراد با موج‌نگار مغزی کند، برانگیختگی سریع و چابکی نشان می‌دهند؛ برعکس، این ویژگی‌ها متعلق به افراد با موج‌نگار سریع است.
  • کیفیت یک هیجان با افزایش شدید آن ثابت نمی‌ماند؛ طبق نظریه‌های کلاسیک، کیفیت هیجان با افزایش بیش از حد شدت آن تغییر می‌کند.
  • برلاین و هب دیدگاه یکسانی درباره ملال نداشتند؛ هب آن را ناشی از برپایی ضعیف و برلاین آن را حاصل برپایی شدید می‌دانست.

جمع‌بندی این مفهوم

  • دافی برپایی را بسیج انرژی تعریف کرد که لزوماً با رفتار آشکار ارتباط مستقیم ندارد.
  • امواج مغزی سریع با رفتارهای چابک و زودانگیخته، و امواج کند با احتیاط و سخت‌کوشی همبستگی دارند.
  • مدل لیندزلی بیان می‌کند دستگاه شبکه‌ای با انتخاب محرک‌های جدید مانع محرومیت حسی می‌شود.
  • مالمو معتقد بود محرومیت‌های زیستی از طریق نوراپی‌نفرین، دستگاه شبکه‌ای را حساس می‌کنند.
  • ابعاد سه‌گانه نظریه اشلوسبرگ شامل خوشایندی-ناخوشایندی، توجه-طرد و فعالیت است.

نکتهٔ تکمیلی

دستگاه فعال‌ساز شبکه‌ای (RAS) که توسط لیندزلی مورد مطالعه قرار گرفت، مانند فیلتر ورودی مغز عمل می‌کند. در هر ثانیه میلیون‌ها بیت اطلاعات حسی به بدن ما می‌رسد، اما RAS تصمیم می‌گیرد کدام اطلاعات ارزش عبور و رسیدن به قشر مخ را دارند. به همین دلیل است که شما می‌توانید در یک مهمانی شلوغ خوابتان ببرد، اما با شنیدن صدای ضعیف نام خود ناگهان بیدار شوید. این سیستم انتخاب محرک‌های جدید، ضامن بقای ما در محیط‌های پویاست.

نظام‌های مغزی پاداش و تنبیه و فرآیندهای تعادلی

سیستم‌های پاداش و بیزاری در مغز

تنظیم رفتارهای هیجانی و انگیزشی در سطح فیزیولوژیک با سیستم‌های پاداش و بیزاری در مغز هدایت می‌شود. طبق نظریه الدز در مورد سیستم‌های مغزی، نورون‌های نظام بیزاری (اجتنابی) دارای آستانه تحریک بالاتری نسبت به نورون‌های نظام پاداش هستند. به همین دلیل، محرک‌های ضعیف تا متوسط ابتدا نظام پاداش را فعال می‌کنند. بر اساس انطباق نظریه برلاین و الدز، محرک‌هایی با پتانسیل برپایی متوسط و بهینه، در وهله اول نظام پاداش را فعال می‌سازند، اما زمانی که تحریک به سطح بحرانی و شدید برسد، نظام اجتنابی و بیزاری به کار می‌افتد. این ساختارهای فیزیولوژیکی تفاوت‌های فردی را نیز تبیین می‌کنند. آیزنک معتقد است افراد درون‌گرا دستگاه فعال‌ساز قوی‌تری دارند و به همین دلیل با حداقل تحریک بیرونی به سطح بهینه برپایی می‌رسند؛ در مقابل، برون‌گراها دارای دستگاه فعال‌ساز ضعیف‌تری هستند و برای رسیدن به سطح بهینه برپایی، به میزان تحریک نسبتاً زیادی نیاز دارند. به دلیل آستانه تحریک پایین‌تر درون‌گراها، تحریک شدید برای آن‌ها آزاردهنده و منفی است و در سطوح تحریک شدید، افراد برون‌گرا واکنش عاطفی مثبت‌تری نشان می‌دهند.

نورون‌های نظام بیزاری آستانه تحریک بالاتری نسبت به نظام پاداش دارند؛ بنابراین، محرک‌های متوسط ابتدا نظام پاداش و محرک‌های شدید نظام بیزاری را فعال می‌کنند.

فرآیندهای متضاد و تعادل عاطفی

برای کنترل این حالت‌های شدید و بازگرداندن بدن به حالت تعادل، نظریه فرآیند متضاد سولومون - کوربیت مطرح شده است. طبق این نظریه، پس از تجربه یک هیجان نخستین، ارگانیسم به واکنش متضاد ثانویه روی می‌آورد تا تعادل زیستی و روان‌شناختی خود را حفظ کند. واکنش ثانویه (متضاد) با سرعت کمتری شروع شده و دیرتر نیز ناپدید می‌شود. هدف این واکنش ثانویه، تعدیل و از بین بردن حالت هیجانی نخستین و بازگرداندن ارگانیسم به خط پایه تعادل است. این فرآیند مانع از آن می‌شود که سیستم عصبی تحت تأثیر برانگیختگی‌های بسیار شدید دچار آسیب‌های پایدار شود. این واکنش متضاد ثانویه با تکرار مداوم محرک اولیه، قوی‌تر شده و تعادل پایدار جدیدی در بدن ایجاد می‌کند؛ به طوری که با تکرار محرک، واکنش نخستین تضعیف شده و واکنش ثانویه بلافاصله پس از اتمام محرک با شدت بسیار بیشتری ظاهر می‌شود.

ویژگی فیزیولوژیکافراد درون‌گراافراد برون‌گرا
دستگاه فعال‌ساز مغزیبسیار قویضعیف‌تر
آستانه تحریک تحریکاتپایینبالا
واکنش به تحریک شدیدمنفی و آزاردهندهعاطفی مثبت

برای مثال، سوار شدن بر ترن هوایی هیجان‌انگیز برای یک فرد برون‌گرا لذت‌بخش و مثبت است، در حالی که برای یک درون‌گرا به دلیل برپایی بیش از حد، تجربه‌ای ناخوشایند و بیزارکننده خواهد بود.

واژگان کلیدی

نظام پاداش
سیستمی مغزی با آستانه تحریک پایین که با محرک‌های بهینه و متوسط فعال شده و تقویت مثبت ایجاد می‌کند.
نظام بیزاری
سیستمی مغزی با آستانه تحریک بالا که در مواجهه با محرک‌های شدید و بحرانی فعال می‌شود.
نظریه فرآیند متضاد
فرضیه‌ای که بیان می‌کند بدن برای حفظ تعادل، در پاسخ به هر هیجان یک واکنش متضاد و کندتر ایجاد می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود درون‌گراها به دلیل داشتن دستگاه فعال‌ساز قوی به تحریک بیشتری نیاز دارند; آن‌ها با حداقل تحریک به برپایی بهینه می‌رسند.
  • محرک‌های با پتانسیل برپایی متوسط و بهینه در وهله اول نظام بیزاری را فعال نمی‌کنند، بلکه فعال‌کننده نظام پاداش هستند.
  • واکنش هیجانی ثانویه در نظریه فرآیند متضاد با سرعت بالا شروع نمی‌شود، بلکه شروع و پایان آن کندتر از واکنش نخستین است تا تعادل را بازگرداند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • نظام بیزاری آستانه تحریک بالاتری نسبت به نظام پاداش مغزی دارد.
  • محرک‌های متوسط نظام پاداش و محرک‌های شدید و بحرانی نظام بیزاری را فعال می‌کنند.
  • درون‌گراها به دلیل دستگاه فعال‌ساز قوی با حداقل تحریک به سطح بهینه برپایی می‌رسند.
  • برون‌گراها برای رسیدن به برپایی بهینه به تحریک بیرونی بیشتری نیاز دارند.
  • نظریه فرآیند متضاد بیان می‌کند واکنش ثانویه و متضاد به آرامی تعادل بدنی را بازمی‌گرداند.

نکتهٔ تکمیلی

نظریه فرآیند متضاد به خوبی پدیده اعتیاد و لذت‌های پس از ترس را توضیح می‌دهد. برای مثال، هنگام چتربازی، واکنش نخستین ترس شدید است. اما بلافاصله پس از فرود آمدن، واکنش متضاد (شادی و آرامش مفرط) فعال می‌شود. در اعتیاد به مواد مخدر نیز، بار اول مصرف لذت شدیدی دارد (واکنش نخستین)، اما پس از اتمام اثر دارو، واکنش متضاد (خماری و بیقراری) رخ می‌دهد. با تکرار مصرف، واکنش نخستین ضعیف‌تر (تحمل) و واکنش ثانویه متضاد قوی‌تر و طولانی‌تر می‌شود.

خلاصهٔ درس

موتور محرک رفتارهای ما چیست؟

Physiological Psychology · Motivation

تعاریف و سیر تاریخی انگیزش

  • روان‌شناسان اراده را با دو سازه انگیزش و هیجان جایگزین کرده‌اند.
  • انگیزه مستقل از موقعیت است، ولی انگیزش به موقعیت بستگی دارد.
  • وودورث با افزودن ارگانیسم، مدل S-R را به S-O-R ارتقا داد.
  • نظریه داروین تمایز کیفی سنتی میان انسان و حیوان را رد کرد.
  • سمپاتیک برای ستیز یا گریز و پاراسمپاتیک برای آرامش بدن است.
انگیزش (Motivation)
سازه استنباطی چرایی رفتار در یک موقعیت خاص

نکته: با جایگزین کردن اراده با انگیزش و هیجان، مطالعه رفتار در آزمایشگاه عینی‌تر و تجربی شد.

تنظیم زیستی، تنش و بقا

  • پیام هورمونی نسبت به عصبی کندتر ولی با ماندگاری طولانی‌تر است.
  • کورتیزول با پسخوراند منفی، ترشح کورتیکوتروپین را مهار می‌کند.
  • مرکز حفظ دما در هیپوتالاموس پشتی و مرکز کاهش دما در بخش جلویی است.
  • مکانیسم‌های عصبی کنترل خودکار تنفس در بصل‌النخاع قرار دارند.
  • محرک اصلی دم، افزایش دی‌اکسید کربن خون است نه غلظت اکسیژن.
کورتیزول (Cortisol)
هورمون استرس قشر فوق کلیه مهارکننده کورتیکوتروپین

نکته: اختلال در پسخوراند منفی کورتیزول ناشی از استرس مزمن، موجب ضعف ایمنی و آسیب مغزی می‌شود.

گرسنگی، تشنگی و انگیزه جنسی

  • تخریب VMH موجب پرخوری شدید و تخریب LH موجب بی‌اشتهایی کامل می‌شود.
  • هورمون CCK با انقباض دریچه پیلور، مصرف مواد غذایی را کاهش می‌دهد.
  • تشنگی ناشی از کاهش آب در دو فضای درون‌سلولی و برون‌سلولی است.
  • هورمون وازوپرسین با ترشح از هیپوفیز خلفی، مانع اتلاف آب بدن می‌شود.
  • آندروژن عامل نیاز جنسی هر دو جنس است ولی رابطه خطی با غلظت ندارد.
وازوپرسین (Vasopressin)
هورمون هیپوفیز خلفی برای بازجذب آب و انقباض رگ‌ها

نکته: برخلاف حیوانات که جفت‌گیری آن‌ها محدود به دوره فحل است، رفتار جنسی انسان مستقل از هورمون‌هاست.

نظریه‌های روان‌شناختی انگیزش

  • جرج کلی انگیزش را علت رفتار نمی‌داند، بلکه سازه‌ای پس‌آوردی می‌داند.
  • به عقیده کلی، سازه‌های شخصی همواره ساختار دوقطبی و متناقض دارند.
  • در نظریه راجرز، توجه مثبت نامشروط والدین پایه رشد خودشکوفایی است.
  • نیازهای کمبود در پایین هرم مازلو قوی‌ترین نیازها بوده و مقدم هستند.
  • درماندگی آموخته‌شده ناشی از فقدان مهار بر رویدادهای محیطی است.
توجه مثبت نامشروط
پذیرش بی‌قیدوشرط فرد توسط دیگران جهت انطباق با واقعیت

نکته: جرج کلی در «نقش‌درمانی ثابت» از مراجعان می‌خواست هفته‌ها نقش شخصیتی با سازه‌های متفاوت را بازی کنند.

ابعاد، نظریه‌ها و نظام‌های هیجان

  • هیجان شامل چهار بعد ذهنی (شناختی)، زیستی، کارکردی و بیانگر است.
  • جیمز-لانگه هیجان را ادراک پاسخ بدنی می‌داند و کانن-بارد آن را همزمان.
  • دافی برپایی را بسیج انرژی تعریف کرد که ربطی به رفتار آشکار ندارد.
  • آستانه نظام بیزاری بالاتر از پاداش است؛ پس ابتدا پاداش فعال می‌شود.
  • در فرآیند متضاد، واکنش ثانویه با جهت مخالف و سرعت کمتر رخ می‌دهد.
فرآیند متضاد (Opponent Process)
ایجاد واکنش متضاد ثانویه برای حفظ تعادل بدن

نکته: نظریه فرآیند متضاد، اعتیاد و لذت پس از ترس شدید (مانند شادی پس از سقوط آزاد) را تبیین می‌کند.

نکات کلیدی آزمون

  • انگیزش علت رفتار و هیجان تجلی آن است، نه برعکس
  • مدل رفتار وودورث S-O-R است، نه مدل خطی S-R
  • مرکز حفظ دما در هیپوتالاموس پشتی و کاهش در بخش قدامی است
  • تخریب هیپوتالاموس جانبی موجب بی‌اشتهایی است، نه چاقی
  • وازوپرسین از هیپوفیز خلفی ترشح می‌شود، نه قدامی
  • پردازش اصلی هیجان در سیستم لیمبیک رخ می‌دهد، نه قشر مخ

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در فیزیولوژی تشنگی و تنظیم مایعات بدن، کدام عبارت تبیین دقیق‌تری ارائه می‌دهد؟

  1. طبق نظریه بلاس تشنگی حاصل کاهش آب صرفاً در فضای برون‌سلولی است، و هورمون وازوپرسین ترشح‌شده از هیپوفیز قدامی مغز وظیفه جذب مجدد آب از کلیه‌ها را بر عهده دارد.
  2. هورمون ضد ادرار با جذب آب از کلیه و آلدوسترون با حفظ تعادل آب و نمک تشنگی را پایش می‌کنند، و بلاس کاهش آب هر دو فضای درون و برون‌سلولی را عامل تشنگی می‌داند.
  3. تنظیم شیمیایی آب بدن توسط هورمون آلدوسترون ترشح‌شده از هیپوفیز پشتی انجام می‌شود، ولی طبق فرضیه بلاس کاهش آب در فضای برون‌سلولی تنها عامل ترشح وازوپرسین است.
  4. هورمون وازوپرسین آزاد شده از هیپوفیز پشتی با انقباض رگ‌ها فشار خون را تنظیم می‌کند، ولی بر اساس دیدگاه هوکانس تشنگی ناشی از کاهش همزمان آب درون و برون‌سلولی است.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۲

تنظیم شیمیایی تشنگی بر عهده هورمون ضد ادرار (ADH) برای بازجذب آب کلیوی و هورمون آلدوسترون برای حفظ تعادل آب و نمک است. همچنین نظریه بلاس تشنگی را حاصل کاهش آب در هر دو فضای درون‌سلولی و برون‌سلولی می‌داند، پس گزینه ۲ درست است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: بلاس کاهش آب هر دو فضای درون و برون‌سلولی را عامل تشنگی می‌داند (هوکانس آن را صرفاً برون‌سلولی می‌دانست)، و هورمون ضد ادرار (وازوپرسین) از هیپوفیز خلفی (پشتی) ترشح می‌شود، نه قدامی. گزینه ۳: هورمون آلدوسترون از بخش قشری غدد فوق کلیه ترشح می‌شود، نه هیپوفیز پشتی. گزینه ۴: نظریه هوکانس تشنگی را صرفاً حالتی برون‌سلولی می‌داند، نه ترکیبی از درون و برون‌سلولی (که نظریه بلاس است).

درس‌های دیگر این بخش · روانشناسی فیزیولوژیک، انگیزش و هیجان