نظریه‌های بالینی هیجان

5 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

نظریه‌های روان‌شناختی اضطراب

درک ماهیت اضطراب و تمایز آن از سایر پدیده‌های روانی، محور پژوهش‌های نظریه‌پردازان متعددی بوده است. بارلو اضطراب را یک سازه شناختی - عاطفی پیچیده توصیف می‌کند. برخلاف تصور عامه که ممکن است اضطراب را با تمرکز بیرونی و مهارپذیری مرتبط بداند، ویژگی اصلی اضطراب از نظر بارلو شامل تجربه سطوح بالایی از هیجان منفی، مهارناپذیری، تمرکز بر خود و خودشیفتگی است. بارلو برای تبیین منشأ بیم اضطرابی، ۳ منبع تأثیرپذیری مهم را مطرح می‌کند که شامل استعداد زیستی (برآمده از ساختارهای ژنتیکی فرد)، آمادگی روان‌شناختی (ناشی از تجارب اولیه زندگی در دوران کودکی) و یادگیری اولیه (که به متمرکز شدن تجربه اضطراب در فرد منتهی می‌شود) است.

دیدگاه‌های روان‌تحلیلی و رفتاری

در حوزه روان‌تحلیلی، سالیوان و فروید دیدگاه‌های متفاوتی را درباره اضطراب ارائه‌ داده‌اند. سالیوان با تمرکز بر اهمیت بی‌بدیل محیط اجتماعی، اضطراب را به عنوان یک پدیده اجتماعی بین‌فردی و برخاسته از روابط با دیگران تبیین می‌کند. او برخلاف سنت رایج در روان‌تحلیلی کلاسیک، بر مفهوم جدایی نخستین تأکیدی نمی‌ورزد. در مقابل، فروید در نظریه ۲ خود درباره اضطراب، تبیینی درون‌روانی و ساختاریافته ارائه می‌دهد؛ به عقیده او، رابطه علت و معلولی بین اضطراب و سرکوبی برعکس تصورات اولیه است. در این نظریه، ابتدا «من» (Ego) خطر را استنباط کرده و در پاسخ به آن اضطراب تولید می‌کند، سپس فرآیند سرکوبی به عنوان یک راهبرد دفاعی ناخودآگاه برای کاهش دادن این اضطراب تولیدشده به کار گرفته می‌شود؛ بنابراین، سرکوبی معلول اضطراب است و نه علت اولیه آن.

دیدگاه‌های رفتاری و تحولی نیز ابعاد دیگری از این سازه را روشن می‌سازند. از منظر یادگیری - رفتاری‌نگری، ترس یا اضطراب نه به عنوان یک کشاننده نخستین و غریزی، بلکه به عنوان یک کشاننده ثانویه عمل می‌کند که ارگانیسم را فعال می‌سازد تا رفتارهای جدیدی را برای کاهش دادن این حالت ناخوشایند بیاموزد. ماورر نیز اضطراب را نوعی ترس می‌داند، اما تمایز مهم آن در این است که منبع اضطراب برخلاف ترس‌های معمولی، مبهم یا سرکوب‌ شده است و عینیت مشخصی ندارد. از بعد فلسفی و تحولی، کی‌یرکگارد اضطراب را با آزادی و شناخت انسان از امکانات خود پیوند می‌دهد و معتقد است تحول به سمت آزادی بدون تجربه اضطراب ممکن نیست؛ از این رو انتخاب اضطراب امری گریزناپذیر است. در نهایت، پژوهش‌های ماتیوس و همکاران نشان می‌دهد که تجربه سطوح بالای اضطراب و افسردگی با افت محسوس عملکرد در انجام تکالیف پیچیده شناختی همراه بوده و افسردگی به طور مستقیم ظرفیت ابتکارات شناختی فرد را کاهش می‌دهد.

طبق نظریه ۲ فروید، اضطراب علت سرکوبی است؛ یعنی ابتدا «من» خطر را درک کرده و اضطراب ایجاد می‌کند، سپس سرکوبی برای کاهش آن فعال می‌شود.

دیدگاهماهیت اصلی اضطرابمنشأ اولیه
بارلوسازه شناختی - عاطفیژنتیک، تجارب اولیه، یادگیری
سالیوانپدیده بین‌فردیمحیط اجتماعی
رفتاریکشاننده ثانویهیادگیری و شرطی‌سازی

واژگان کلیدی

کشاننده ثانویه
نیروی محرکه‌ای که بر اثر یادگیری و شرطی‌سازی ایجاد شده و ارگانیسم را برای کاهش اضطراب به فعالیت وا می‌دارد.
بیم اضطرابی
وضعیتی هیجانی که از تعامل آمادگی ژنتیکی، تجارب اولیه تحولی و یادگیری‌های متمرکزکننده شکل می‌گیرد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج این است که سرکوبی را علت اولیه اضطراب در نظریه ۲ فروید بدانیم، در حالی که اضطراب خود عامل برانگیزاننده سرکوبی است.
  • برخی به غلط تصور می‌کنند که ترس یا اضطراب در رویکرد رفتاری یک کشاننده غریزی و نخستین است، در صورتی که این پدیده یک کشاننده ثانویه و آموخته‌شده به شمار می‌رود.
  • نباید پنداشت که از دیدگاه بارلو، اضطراب با تمرکز بر دنیای پیرامون و مهارپذیری همراه است؛ بلکه ویژگی آن تمرکز خود و مهارناپذیری است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • بارلو اضطراب را سازه‌ای شناختی - عاطفی با ویژگی مهارناپذیری، تمرکز بر خود و هیجان منفی توصیف می‌کند.
  • سالیوان برخلاف فروید اضطراب را پدیده‌ای بین‌فردی و برخاسته از تعاملات اجتماعی می‌داند.
  • در نظریه ۲ فروید، اضطراب هشداردهنده خطر است و سرکوبی متعاقب آن برای کاهش تنش رخ می‌دهد.
  • رفتارگرایان ترس و اضطراب را کشاننده‌ای ثانویه می‌دانند که رفتارهای اجتنابی جدید را فعال می‌کند.
  • کی‌یرکگارد تجربه اضطراب را لازمه رسیدن به آزادی و آگاهی از امکانات انسانی قلمداد می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

ایده کی‌یرکگارد درباره اضطراب به عنوان بهای آزادی، در روان‌درمانی اگزیستانسیال بسیار تأثیرگذار بوده است. او اضطراب را به سرگیجه ناشی از نگاه کردن به دره‌ای عمیق تشبیه می‌کند؛ سرگیجه‌ای که نه از خود دره، بلکه از آگاهی انسان به این موضوع سرچشمه می‌گیرد که او می‌تواند خود را به درون آن پرتاب کند یا در لبه آن بایستد. این تمثیل نشان می‌دهد که اضطراب ارتباط تنگاتنگی با امکان انتخاب و مسئولیت فردی دارد.

سبب‌شناسی اختلالات اضطرابی و اسکیزوفرنی

سبب‌شناسی اختلالات روانی حوزه‌ای چندبعدی است که مسیرهای زیستی، رفتاری و شناختی گوناگونی را شامل می‌شود. در اختلالات اضطرابی، نظریه‌پردازان بین زیربنای زیستی و شناختی اختلالات مختلف تفکیک قائل می‌شوند. برای نمونه، طبق نظریه اومن، اختلال وحشت‌زدگی و هراس‌ها (فوبیاها) دارای پایه‌ای کاملاً زیستی و عصب‌شناختی هستند، در حالی که اختلال اضطراب فراگیر (GAD) ریشه در فرآیندهای شناختی دارد و بیمار در آن با نگرانی مداوم و ارزیابی‌های شناختی منفی مواجه است. از سوی دیگر، گری در نظریه فیزیولوژیک خود، منطقه سپتو - هیپوکامپ مغز را به عنوان منطقه اصلی اضطراب و سایر هیجان‌ها معرفی می‌کند که به عنوان میانجی و تعدیل‌کننده اصلی بین فرآیندهای شناختی و هیجانی عمل می‌کند و اطلاعات دریافتی را پردازش می‌نماید. همچنین، استاتس و ایفرت بر بعد زبان‌شناختی در شکل‌گیری هراس‌ها تأکید کرده و نشان دادند که شکل‌گیری هراس لزوماً نیازمند تجربه مستقیم یک ضربه یا آسیب فیزیکی نیست؛ بلکه هراس می‌تواند بدون تجربه مستقیم و فیزیکی، صرفاً از طریق شرطی‌سازی بیزاری به وسیله زبان و کلماتی که هیجان‌های منفی را در ذهن فراخوانی می‌کنند، آموخته و پایدار شود.

فرضیه‌های زیستی اسکیزوفرنی و نشانه‌شناسی

در حوزه روان‌گسیختگی (اسکیزوفرنی)، فرضیه‌های زیستی بر توازن انتقال‌دهنده‌های عصبی و ساختارهای مغزی تمرکز دارند. بر اساس داده‌های سبب‌شناسی زیستی، کمبود عملکرد نورون‌های گابائرژیک در هیپوکامپ ترمز مهاری مغز را برداشته و منجر به پرفعالیتی مسیرهای دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک می‌شود. این امر با فرضیه معروف دوپامینی همخوانی دارد که بیان می‌کند اسکیزوفرنی ناشی از پرفعالیتی (فعالیت بسیار زیاد) سیستم دوپامینرژیک در مغز فرد مبتلا است و نه کاهش فعالیت آن. از جنبه نشانه‌شناسی، این آشفتگی‌های زیستی و برداشته شدن ترمز مهاری می‌توانند به بروز علائم شناختی و ادراکی کاذب مانند هذیان مرجعیت (به خود بستن) منجر شوند؛ هذیانی شایع که در آن بیمار بر پایه یک فرض نادرست، رفتارهای اتفاقی، حرکات بی‌منظور و اظهارنظرهای تصادفی دیگران را کاملاً مرتبط با خود می‌پندارد و آن‌ها را به عنوان شواهدی برای افکار خود تفسیر می‌کند.

نقص عملکرد نورون‌های گابائرژیک در هیپوکامپ با حذف ترمز مهاری، عامل اصلی پرفعالیتی مسیرهای دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک در اسکیزوفرنی است.

برای مثال، فرد مبتلا به هذیان مرجعیت، با دیدن دو غریبه که در خیابان مشغول گفتگو و خندیدن هستند، متقاعد می‌شود که آن‌ها دارند درباره او صحبت می‌کنند و او را مسخره می‌کنند.

واژگان کلیدی

هذیان مرجعیت
باور نادرست مبنی بر اینکه رویدادها، اشیاء یا رفتارهای بی‌منظور دیگران اهمیت شخصی و مستقیمی برای فرد دارند.
فرضیه دوپامینی
نظریه‌ای که علت بروز نشانه‌های اسکیزوفرنی را ناشی از فعالیت بیش از حد سیستم انتقال‌دهنده عصبی دوپامین می‌داند.

اشتباه‌های رایج

  • برخی گمان می‌کنند اسکیزوفرنی ناشی از کم‌کاری سیستم دوپامینرژیک است، در حالی که فرضیه دوپامینی بر پرفعالیتی این سیستم تأکید دارد.
  • این پندار نادرست است که هراس‌ها حتماً نیاز به تجربه یک آسیب یا ضربه فیزیکی مستقیم دارند؛ زیرا هراس از طریق شرطی‌سازی کلامی نیز شکل می‌گیرد.
  • نباید تصور کرد که طبق دیدگاه اومن، اختلال اضطراب فراگیر ریشه زیستی و وحشت‌زدگی ریشه شناختی دارد، بلکه رابطه این دو کاملاً معکوس است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • اومن ریشه اختلال وحشت‌زدگی و هراس را زیستی و منشأ اضطراب فراگیر را شناختی معرفی می‌کند.
  • منطقه سپتو - هیپوکامپ در نظریه گری به عنوان پل ارتباطی و میانجی شناخت و هیجان عمل می‌کند.
  • شرطی‌سازی بیزاری به کمک کلمات می‌تواند بدون نیاز به آسیب فیزیکی مستقیم، موجب هراس شود.
  • پرفعالیتی سیستم دوپامینرژیک مغز، پایه و اساس فرضیه دوپامینی در تبیین اسکیزوفرنی است.
  • کمبود نورون‌های گابائرژیک در هیپوکامپ، مهار مسیرهای دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک را کاهش می‌دهد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که گابا (GABA) به عنوان اصلی‌ترین ناقل عصبی بازدارنده در مغز عمل می‌کند و مانند ترمز خودرو رفتار می‌کند. وقتی نورون‌های گابائرژیک در ساختارهایی مثل هیپوکامپ دچار کمبود عملکرد می‌شوند، مغز توانایی مهار پیام‌های تحریکی را از دست می‌دهد. این وضعیت مشابه خودرویی است که ترمز آن بریده است؛ در نتیجه، مسیرهای دوپامینی و نورآدرنرژیک بدون مانع فعال می‌شوند و طوفانی از اطلاعات پردازش‌نشده به وجود می‌آورند که به شکل توهم و هذیان در بیماری اسکیزوفرنی ظاهر می‌شود.

آسیب‌شناسی و نظریه‌های افسردگی

افسردگی یکی از پیچیده‌ترین اختلالات خلقی است که فراتر از یک هیجان ساده عمل می‌کند. برخلاف هیجان‌های اصلی مانند عشق و غم، افسردگی یک وضعیت بالینی گسترده و پیچیده است که مجموعه‌ای از هیجان‌های منفی متعدد مانند غمگینی و شرمساری را در بر می‌گیرد. یکی از ویژگی‌های اساسی توصیف‌کننده افسردگی، خودپنداشت منفی همراه با سرزنش فردی و خودشرمنده‌سازی است که به عنوان ویژگی ۲ از ویژگی‌های ۵‌گانه این اختلال شناخته می‌شود. در حوزه درمانی، واتس بر ارزیابی‌های شناختی تأکید دارد و معتقد است برداشت و ارزیابی شناختی فرد از جهان پیرامون می‌تواند هم عامل به وجود آمدن و هم عامل کاهش و تعدیل هیجان‌ها باشد. او ۳ نوع ارزیابی با کاربرد درمانی مستقیم معرفی می‌کند که شامل ارزیابی بر پایه اطلاع‌رسانی، درجه مشروعیت، و درجه اطمینان و اعتماد است.

رویکردهای تحلیلی و رفتاری به تبیین افسردگی

رویکردهای مختلف روان‌شناختی تبیین‌های متعددی برای افسردگی ارائه داده‌اند. در رویکرد روان‌تحلیلی، فروید ریشه افسردگی را به ناکامی یا ارضای بیش از حد نیازها در مرحله دهانی تحول روانی - جنسی نسبت می‌دهد که منجر به خودپنداشت بی‌نهایت وابسته می‌شود. فروید معتقد است با از دست رفتن موضوع عشق، فرد احساس‌های منفی خود نسبت به آن موضوع را درون‌افکنی می‌کند و این امر به شکل‌گیری شخصیتی پرخاشگر، نفرت‌انگیز و آسیب‌دیده می‌انجامد که خشم را به سمت خود هدایت می‌کند.

در حوزه رفتاری و شناختی، سلیگمن مدل درماندگی آموخته‌شده را مطرح می‌کند؛ بر اساس این الگو، پاسخ پیش‌فرض و اولیه انسان به موقعیت‌های تنیدگی‌زا اضطراب است، اما اگر فرد به این باور برسد که موقعیت پیش‌آمده غیرقابل مهار است، افسردگی جایگزین اضطراب اولیه می‌شود. از سوی دیگر، نظریه‌های یادگیری بر نقش تقویت‌کننده‌های محیطی تأکید دارند؛ هنگامی که برای نخستین بار علائم افسردگی در فرد ظاهر می‌شود، توجه و همدردی اطرافیان می‌تواند به عنوان یک عامل تقویت‌کننده عمل کرده و علائم را تداوم بخشد. بارلو نیز از اصطلاح افسردگی مضاعف (Double Depression) برای توصیف تعامل و ابتلای همزمان فرد به موقعیت‌های مزمن افسرده‌خویی و موقعیت‌های زودگذر وحشت‌زدگی و افسردگی شدید استفاده می‌کند.

طبق نظریه سلیگمن، اضطراب واکنش اولیه به استرس است؛ اما اگر فرد موقعیت را غیرقابل مهار بیابد، افسردگی جایگزین آن می‌شود.

نظریه‌پردازمکانیسم کلیدی افسردگیمنشأ تحولی/محیطی
فرویددرون‌افکنی احساسات منفیتثبیت در مرحله دهانی
سلیگمنباور به غیرقابل مهار بودن شرایطمواجهه با تنیدگی مداوم
رفتارگرایانتقویت علائم توسط دیگرانتوجه و همدردی اولیه اطرافیان

واژگان کلیدی

افسردگی مضاعف
وضعیتی بالینی که در آن فرد مبتلا به افسرده‌خویی مزمن، دوره‌هایی از افسردگی شدید یا وحشت‌زدگی زودگذر را نیز تجربه می‌کند.
درون‌افکنی
یک سازوکار دفاعی روان‌تحلیلی که در آن فرد ویژگی‌ها یا احساسات مربوط به یک موضوع بیرونی را به درون ساختار روانی خود منتقل می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه شایع این است که افسردگی را یکی از هیجان‌های اصلی مانند غم بدانیم، در حالی که افسردگی یک اختلال پیچیده شامل چندین هیجان منفی است.
  • برخی تثبیت در مرحله مقعدی را عامل افسردگی در نظریه فروید می‌دانند، در حالی که این تثبیت مربوط به مرحله دهانی است.
  • تصور غلط دیگر این است که توجه اطرافیان در مراحل نهایی افسردگی به عنوان کاهنده علائم عمل می‌کند، در حالی که این توجه در مراحل اولیه موجب تقویت و تثبیت بیماری می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • افسردگی یک اختلال هیجانی کلی و پیچیده است که با خودپنداشت منفی و سرزنش خود مشخص می‌شود.
  • ۳ ارزیابی درمانی واتس شامل ارزیابی بر پایه اطلاع‌رسانی، درجه مشروعیت و درجه اعتماد است.
  • فروید افسردگی را ناشی از تثبیت در مرحله دهانی و درون‌افکنی احساسات منفی پس از فقدان می‌داند.
  • در مدل سلیگمن، تداوم تنیدگی مهارناپذیر باعث تبدیل اضطراب اولیه به افسردگی می‌شود.
  • افسردگی مضاعف حاصل ترکیب افسرده‌خویی مزمن با دوره‌های حاد افسردگی یا وحشت‌زدگی است.

نکتهٔ تکمیلی

مفهوم افسردگی مضاعف که توسط بارلو مطرح شد، نشان می‌دهد که بیماری‌های روانی همیشه در قالب دسته‌بندی‌های مجزای کتاب‌های راهنما قرار نمی‌گیرند. بیمارانی که افسردگی مضاعف را تجربه می‌کنند، معمولاً احساس می‌کنند که یک ابر سیاه و تیره همیشه بالای سر آن‌هاست (افسرده‌خویی مزمن) و گاهی اوقات این ابر تبدیل به طوفانی سهمگین می‌شود (دوره افسردگی شدید). شناسایی این الگو در درمان بسیار حیاتی است، زیرا رویکرد درمانی برای فردی که پایه خلقی او پایدار اما پایین است، با کسی که دوره‌های ناگهانی افسردگی را تجربه می‌کند، متفاوت است.

تبیین‌های شناختی و فیزیولوژیک افسردگی

شناخت ابعاد شناختی و فیزیولوژیک افسردگی برای درک همه‌جانبه این اختلال و طراحی درمان‌های مؤثر اهمیت بسیاری دارد. در نظریه شناختی بک، افسردگی از طریق فعال شدن طرحواره‌های منفی از پیش‌موجود مانند خودسرزنش‌گری و خودمذمت‌شماری تبیین می‌شود. فرد افسرده تمام رویدادها را بر اساس این طرحواره‌های منفی تفسیر می‌کند که با واقعیت همخوانی ندارند. بک خطاهای شناختی مختلفی را توصیف می‌کند که تفکر این بیماران را به انحراف می‌کشد؛ از جمله «انتزاع انتخابی» که در آن فرد از میان احتمالات گوناگون تنها بر اساس یکی از آن‌ها نتیجه‌گیری کلی انجام می‌دهد، «استنباط دلخواهی» که شامل نتیجه‌گیری در شرایط غیاب شواهد عینی و کافی است، و «تعمیم افراطی» که طی آن فرد از یک رویداد جزئی و محدود، نتیجه‌ای بسیار وسیع، کلی و غیرمنطقی می‌گیرد. همچنین در الگوی شناختی افسردگی، مؤلفه‌های پیش‌بینی‌ناپذیری و عدم اطمینان همانند اختلال اضطراب نقش مهم و اساسی در درک و تداوم بیماری دارند.

مؤلفه‌های زیستی و هورمونی افسردگی

در حوزه فیزیولوژیک، پژوهش‌ها نشان می‌دهند که افسردگی با تغییرات شیمیایی، سلولی و هورمونی مشخصی در کل بدن همراه است. در یک توزیع فیزیولوژیک طبیعی، تراکم یون سدیم در بیرون غشای سلول عصبی و تراکم یون پتاسیم در داخل سلول بیشتر است؛ اما این توازن یونی در بیماران مبتلا به افسردگی دچار اختلال می‌گردد. علاوه بر این، نظریه‌های فیزیولوژیک افسردگی بروز این اختلال را ناشی از بازداری (و نه تحریک یا فعالیت بیش از حد) انتقال‌دهنده‌های عصبی در دستگاه عصبی سمپاتیک، به ویژه ناقل عصبی نوراپی‌نفرین می‌دانند. در میان پیام‌رسان‌های شیمیایی مغز, ناقل‌های عصبی نوراپی‌نفرین و سروتونین بیشترین نقش مستقیم را در پاتوفیزیولوژی افسردگی دارند و دوپامین از لحاظ تأثیر در سطح بعدی آن‌ها قرار دارد. همچنین، افسردگی در دوران کودکی با افزایش شاخص توده بدنی (BMI) همبستگی دارد و این افزایش وزن حاصله با واکنش‌پذیری و ترشح بالاتر هورمون کورتیزول در پاسخ به موقعیت‌های استرس‌زا مرتبط است.

در فیزیولوژی افسردگی، نوراپی‌نفرین و سروتونین بیشترین نقش مستقیم را دارند و این اختلال با بازداری دستگاه عصبی سمپاتیک همراه است.

برای مثال، دانش‌آموزی که در یک امتحان نمره متوسطی گرفته، با خطای شناختی تعمیم افراطی به این نتیجه می‌رسد که «من در تمام مراحل تحصیل شکست خواهم خورد و هیچ‌گاه موفق نمی‌شوم».

واژگان کلیدی

استنباط دلخواهی
یکی از خطاهای شناختی بک که در آن فرد بدون وجود شواهد عینی و کافی، به نتیجه‌گیری‌های منفی دست می‌زند.
انتزاع انتخابی
تمرکز انحصاری بر روی یک جزئیات خاص از یک موقعیت و نادیده گرفتن سایر ابعاد و شواهد مهم آن موقعیت.

اشتباه‌های رایج

  • این تصور که نوراپی‌نفرین و سروتونین در دستگاه عصبی پاراسمپاتیک بیشترین نقش را در افسردگی دارند غلط است؛ این انتقال‌دهنده‌ها با دستگاه عصبی سمپاتیک مرتبط هستند.
  • برخی خطای استنباط دلخواهی را با انتزاع انتخابی اشتباه می‌گیرند؛ انتزاع انتخابی تمرکز روی یک جزئی از میان گزینه‌هاست، اما استنباط دلخواهی نتیجه‌گیری بدون شواهد است.
  • نباید گمان کرد که در حالت طبیعی تراکم یون پتاسیم در خارج سلول عصبی بیشتر است؛ سدیم در خارج و پتاسیم در داخل سلول عصبی تراکم بیشتری دارند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • بک معتقد است افراد افسرده رویدادها را بر اساس طرحواره‌های خودسرزنش‌گری تفسیر می‌کنند.
  • خطاهای شناختی مانند تعمیم افراطی و استنباط دلخواهی تفکر بیمار افسرده را منحرف می‌سازند.
  • پیش‌بینی‌ناپذیری و عدم اطمینان از عوامل شناختی مشترک بین اضطراب و افسردگی هستند.
  • افسردگی با کاهش توازن یون‌های سدیم و پتاسیم و بازداری سیستم سمپاتیک همراه است.
  • نوراپی‌نفرین و سروتونین نقش اصلی و دوپامین نقش ثانویه را در پاتوفیزیولوژی افسردگی دارند.

نکتهٔ تکمیلی

یکی از یافته‌های جالب در روان‌تن‌شناسی افسردگی، نحوه تعامل ذهن و بدن در سطح هورمونی است. ترشح مکرر هورمون کورتیزول که به هورمون استرس معروف است، در کودکان افسرده نه تنها پاسخ به تنیدگی را مختل می‌کند، بلکه بر متابولیسم بدن نیز تأثیر می‌گذارد. این امر منجر به افزایش شاخص توده بدنی و ذخیره چربی می‌شود. به این ترتیب، یک چرخه معیوب شکل می‌گیرد؛ افسردگی منجر به استرس و ترشح کورتیزول می‌شود، کورتیزول باعث افزایش وزن می‌گردد و افزایش وزن به نوبه خود خودپنداشت بدنی کودک را تضعیف کرده و افسردگی او را تشدید می‌کند.

تنظیم هیجانی و نارسایی احساسات

تنظیم هیجانی و شیوه‌های مقابله با تنیدگی از مؤلفه‌های کلیدی سلامت روان هستند که نقص در آن‌ها زمینه‌ساز اختلالات گوناگون می‌شود. بر اساس دیدگاه گروس، ناهماهنگی‌های هیجانی پدیده‌ای بسیار گسترده در آسیب‌شناسی روانی است که در تمام اختلال‌های محور ۱ و نیمی از اختلال‌های محور ۲ بروز می‌کند. در این میان، اختلال جامعه‌ستیزی به عنوان یک استثنا، ریشه در فقدان آشکار هیجان دارد و نه عواطف منفی شدید یا طغیان‌های خلقی. گرینبرگ و پاپویو در الگوی ۵ منبع نارساکنش‌وری هیجانی مطرح می‌کنند که ناهماهنگی و گم‌گشتگی ناشی از اجتناب یا انکار هیجان است، در حالی که دشواری در تنظیم شدت هیجان منجر به مقابله ضعیف می‌شود. همچنین در فرآیند بررسی آسیب‌های روانی، تجربه فقدان یا تهدید منجر به افسردگی شده، در حالی که تنیدگی درونی با بیماری‌های جسمانی ارتباط مستقیم دارد.

راهبردهای مقابله با تنیدگی و داستان‌نویسی درمانی

برای مقابله با تنیدگی، لازاروس معتقد است تفاوت‌های جنسیتی چشمگیری بین زنان و مردان در مقابله با یک موقعیت تنیدگی‌زای یکسان وجود ندارد؛ وی راهبردهای مقابله را به دو دسته پایدار (مانند مثبت‌نگری) و ناپایدار (بسته به شرایط) تقسیم می‌کند. رابینسون و پن‌بیکر نیز عنوان می‌کنند که هیجان زمانی بر سلامت اثر تخریبی می‌گذارد که برای مدت طولانی تجربه شود، نه اینکه صرفاً شدید و ناگهانی باشد. لدر پیوند روان‌تنی را از طریق دو مفهوم روان‌فیزیولوژیکی برپایی (Arousal) و پاسخ ویژه تبیین می‌کند.

یکی از روش‌های تعدیل هیجان، داستان‌نویسی درمانی است. نوشتن درباره رویدادهای تنیدگی‌زا در آغاز با واکنش معکوس همراه بوده و باعث افزایش هیجان‌های منفی و کاهش هیجان‌های مثبت می‌شود؛ اما با تداوم درمان به بهبود سلامت می‌انجامد. در این فرآیند، استفاده بیشتر از کلمات علی و بینشی سازمان‌دهی فکری را تقویت می‌کند؛ مضاف بر این، محتوای عینی روایت اهمیت چندانی ندارد و شناسایی هیجان‌ها و افکار منعکس‌شده ارزش درمانی اساسی دارد. در نهایت، نقص در پردازش هیجانی می‌تواند به الکسی تایمی (نارسایی هیجانی) منجر شود که به معنای فقدان واژه برای بیان احساسات و یکپارچگی ناچیز ابعاد شناختی و بیانی هیجان است. این صفت تحولی با دلبستگی ناایمن و اختلالات خوردن پیوند دارد. لن و شوارتز در الگوی تحولی خود، مراحل رشد هیجانی را شامل مرحله پیش‌عملیاتی (که بیماران الکسی تایمی شدید در آن متوقف مانده‌اند)، عملیات عینی (توانایی توضیح هیجان‌های آمیخته از سن ۴ سالگی) و عملیات صوری (تجربه چندبعدی و ظریف در نوجوانی) می‌دانند. سلوی نیز تأکید دارد که متغیرهای اضطراب و الکسی تایمی باید برای پیش‌بینی افسردگی با هم تعامل داشته باشند.

طبق دیدگاه گروس، ناهماهنگی هیجانی پدیده‌ای فراگیر است که در تمام اختلال‌های محور ۱ و نیمی از اختلال‌های محور ۲ مشاهده می‌شود.

مرحله تحولی (لن و شوارتز)سن/دورهویژگی تجربه هیجانی
پیش‌عملیاتیکودکی اولیهتوقف الکسی تایمی شدید در این مرحله
عملیات عینیاز ۴ سالگیتوانایی توضیح آمیزه‌ای از هیجان‌ها
عملیات صورینوجوانیتجربه چندبعدی و همراه با باریک‌بینی

واژگان کلیدی

الکسی تایمی
نارسایی هیجانی یا ناتوانی مفرط در توصیف کلامی احساسات و یکپارچه کردن ابعاد شناختی و بیانی هیجان.
برپایی (Arousal)
یک حالت روان‌فیزیولوژیکی از بیداری و پویایی سیستم عصبی که به عنوان پل ارتباطی با حوزه روان‌تنی عمل می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • تصور نادرست این است که اختلال جامعه‌ستیزی ناشی از طغیان‌های هیجانی و عواطف منفی شدید است، در حالی که ریشه در فقدان آشکار هیجان دارد.
  • این فرض اشتباه است که زنان و مردان در مقابله با یک موقعیت استرس‌زای یکسان، راهبردهای کاملاً متفاوتی را برمی‌گزینند؛ لازاروس تفاوت جنسیتی در این زمینه را رد می‌کند.
  • نباید گمان کرد داستان‌نویسی درمانی از همان آغاز موجب افزایش هیجان‌های مثبت می‌شود؛ این روش در ابتدا هیجان‌های منفی را افزایش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ناهماهنگی هیجانی در تمام اختلالات محور ۱ و نیمی از اختلالات محور ۲ بروز می‌کند.
  • در مدل گرینبرگ، ناهماهنگی ناشی از اجتناب از هیجان بوده و تنظیم ضعیف شدت به مقابله ضعیف می‌انجامد.
  • داستان‌نویسی درمانی با تمرکز بر افکار و هیجان‌ها (نه محتوای عینی) و با کاربرد کلمات علی و بینشی اثربخش است.
  • الکسی تایمی ناشی از توقف تحولی در مرحله پیش‌عملیاتی و مرتبط با سبک دلبستگی ناایمن است.
  • زنان و مردان در مواجهه با تنیدگی یکسان، تفاوت جنسیتی معناداری در سبک‌های مقابله نشان نمی‌دهند.

نکتهٔ تکمیلی

الکسی تایمی یا «کوری هیجانی» می‌تواند روابط بین‌فردی را به شدت تحت تأثیر قرار دهد. افراد مبتلا به این نقص احساسات بدنی خود را اشتباه تفسیر می‌کنند؛ برای مثال، ممکن است تپش قلب ناشی از ترس یا هیجان را به عنوان یک مشکل قلبی در نظر بگیرند و به پزشک مراجعه کنند. این افراد در پاسخ به شریک زندگی خود که می‌پرسد «چه احساسی داری؟» معمولاً پاسخی ندارند، نه به این دلیل که نمی‌خواهند صحبت کنند، بلکه به این دلیل که مغز آن‌ها فاقد ابزار لازم برای ترجمه احساسات خام بدنی به واژه‌های شناختی است.

خلاصهٔ درس

ریشه‌های بالینی هیجان و اضطراب!

Psychology · Clinical Theories

نظریه‌های روان‌شناختی اضطراب

  • بارلو: اضطراب حالتی مهارناپذیر و متمرکز بر خود است.
  • بیم اضطرابی: ناشی از استعداد زیستی، آمادگی روانی و یادگیری است.
  • سالیوان: اضطراب پدیده‌ای بین‌فردی و برخاسته از روابط است.
  • در نظریه ۲ فروید، اضطراب علت سرکوبی است، نه معلول آن.
  • رفتارگرایی: اضطراب کشاننده‌ای ثانویه برای یادگیری رفتار جدید است.
کشاننده ثانویه (Secondary drive)
نیروی آموخته‌شده برای کاهش اضطراب

نکته: کی‌یرکگارد اضطراب را به سرگیجه نگاه به دره تشبیه می‌کند که حاصل آگاهی از آزادی است.

سبب‌شناسی اضطراب و اسکیزوفرنی

  • نظریه اومن: فوبیا منشا زیستی و اضطراب فراگیر ریشه شناختی دارد.
  • سپتو-هیپوکامپ: در نظریه گری میانجی بین شناخت و هیجان است.
  • شرطی‌سازی کلامی: فوبیا بدون آسیب فیزیکی و با کلمات ایجاد می‌شود.
  • نقص نورون‌های گابائرژیک، ترمز مهاری دوپامین در هیپوکامپ را برمی‌دارد.
  • فرضیه دوپامینی: اسکیزوفرنی ناشی از پرفعالیتی سیستم دوپامین است.
هذیان مرجعیت (Idea of reference)
ربط رفتارهای تصادفی دیگران به خود

نکته: کمبود گابا در مغز مانند بریدن ترمز خودرو است که باعث فعال شدن بی‌مانع مسیرها می‌شود.

آسیب‌شناسی و نظریه‌های افسردگی

  • تعریف: افسردگی اختلالی پیچیده همراه با خودپنداشت منفی است.
  • سه ارزیابی درمانی واتس: اطلاع‌رسانی، مشروعیت و درجه اطمینان.
  • دیدگاه فروید: ریشه افسردگی تثبیت دهانی و درون‌افکنی احساسات منفی است.
  • سلیگمن: در استرس مهارناپذیر، افسردگی جایگزین اضطراب اولیه می‌شود.
  • تقویت رفتاری: توجه اولیه اطرافیان به علائم افسردگی، آن را تداوم می‌بخشد.
افسردگی مضاعف (Double depression)
افسرده‌خویی همراه دوره‌های شدید

نکته: در افسردگی مضاعف، بیمار همواره خلقی پایین دارد که گاه به طوفانی سهمگین تبدیل می‌شود.

تبیین‌های شناختی و زیستی افسردگی

  • نظریه بک: افسردگی ناشی از فعال شدن طرحواره‌های منفی است.
  • خطاهای شناختی بک: تعمیم افراطی، انتزاع انتخابی و استنباط دلخواهی.
  • پیش‌بینی‌ناپذیری: عامل مشترک شناختی در تداوم اضطراب و افسردگی است.
  • طبیعی: سدیم در خارج سلول و پتاسیم در داخل سلول عصبی بیشتر است.
  • فیزیولوژی: افسردگی حاصل بازداری نوراپی‌نفرین در سیستم سمپاتیک است.
استنباط دلخواهی (Arbitrary inference)
نتیجه‌گیری منفی بدون شواهد

نکته: در کودکان افسرده، ترشح بالای کورتیزول با افزایش شاخص توده بدنی (BMI) همراه است.

تنظیم هیجانی و نارسایی احساسات

  • ناهماهنگی هیجانی: در کل اختلالات محور ۱ و نیمی از محور ۲ رخ می‌دهد.
  • الگوی گرینبرگ: اجتناب از هیجان عامل ناهماهنگی و گم‌گشتگی است.
  • لازاروس: در مقابله با استرس یکسان، تفاوت جنسیتی وجود ندارد.
  • داستان‌نویسی: ابراز افکار و هیجانات مهم است، نه محتوای عینی روایت.
  • رشد هیجانی: شامل مراحل پیش‌عملیاتی، عملیات عینی و صوری است.
الکسی تایمی (Alexithymia)
ناتوانی مفرط در توصیف کلامی احساسات

نکته: در الکسی تایمی، بیمار ممکن است تپش قلب ناشی از هیجان را مشکل قلبی بپندارد.

نکات کلیدی آزمون

  • در نظریه ۲ فروید، اضطراب علت سرکوبی است، نه معلول آن.
  • در رویکرد رفتاری، ترس و اضطراب کشاننده‌ای ثانویه است، نه غریزی و نخستین.
  • طبق نظر اومن، ریشه وحشت‌زدگی زیستی و اضطراب فراگیر شناختی است، نه برعکس.
  • طبق فرضیه دوپامینی، اسکیزوفرنی ناشی از پرفعالیتی سیستم دوپامین است، نه کم‌کاری آن.
  • جامعه‌ستیزی ریشه در فقدان آشکار هیجان دارد، نه طغیان‌ها یا عواطف منفی شدید.
  • در حالت طبیعی، سدیم در خارج و پتاسیم در داخل سلول عصبی بیشتر است، نه برعکس.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در ارتباط با تحول هیجانی، واکنش‌های زیستی به تنیدگی و دیدگاه‌های فلسفی اضطراب، کدام عبارت درست است؟

  1. افسردگی دوران کودکی با افزایش شاخص توده بدنی و ترشح بالاتر هورمون کورتیزول همراه است، اما نوجوانان در مرحله عملیات صوری هیجان‌ها را بدون باریک‌بینی تجربه می‌کنند.
  2. در الگوی لن و شوارتز، مرحله عملیات صوری با تجربه چندبعدی هیجان‌ها همراه است، در حالی که کی‌یرکگارد انتخاب اضطراب را برای انسان امری کاملاً اجتناب‌پذیر توصیف می‌کند.
  3. افسردگی کودکی با افزایش وزن و واکنش‌پذیری بالاتر کورتیزول همبستگی دارد، و کی‌یرکگارد نیز به دلیل آگاهی انسان از امکاناتش، انتخاب اضطراب را امری گریزناپذیر می‌داند.
  4. کی‌یرکگارد به دلیل عدم آگاهی انسان از امکانات خود، اضطراب را گریزناپذیر می‌داند، ولی نوجوانان در مرحله عملیات صوری هیجان‌ها را به گونه‌ای چندبعدی و با باریک‌بینی فراوان تجربه می‌کنند.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

افسردگی دوران کودکی با افزایش شاخص توده بدنی (افزایش وزن) و ترشح بالاتر هورمون کورتیزول در پاسخ به استرس همراه است. کی‌یرکگارد نیز معتقد است شناخت انسان از امکانات و آزادی خود منجر به انتخاب گریزناپذیر اضطراب می‌شود. بنابراین گزینه ۳ درست است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: در مرحله عملیات صوری، نوجوانان هیجان‌ها را با باریک‌بینی فراوان و به صورت چندبعدی تجربه می‌کنند. گزینه ۲: از نظر کی‌یرکگارد، انتخاب اضطراب امری گریزناپذیر (اجتناب‌ناپذیر) است، نه اجتناب‌پذیر. گزینه ۴: کی‌یرکگارد علت گریزناپذیری اضطراب را آگاهی (نه عدم آگاهی) انسان از امکاناتش می‌داند.

درس‌های دیگر این بخش · روانشناسی فیزیولوژیک، انگیزش و هیجان