سومین خط دفاعی

5 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

لنفوسیت‌های B و مکانیسم تولید پادتن

لنفوسیت‌های B بخش مهمی از دفاع اختصاصی (خط سوم) هستند که در مغز استخوان تولید و بالغ می‌شوند. یکی از مراحل حیاتی بلوغ این یاخته‌ها، تولید گیرنده آنتی‌ژنی اختصاصی در سطح غشای آن‌هاست. هر لنفوسیت B بالغ تنها توانایی شناسایی یک نوع پادگن خاص را دارد که به صورت مکمل با گیرنده آن عمل می‌کند.

فرایند فعال‌سازی و تمایز

پس از شناسایی پادگن اختصاصی، لنفوسیت B ابتدا شروع به تکثیر (میتوز) کرده و سپس به دو نوع یاخته پلاسموسیت (عمل‌کننده) و یاخته خاطره تمایز می‌یابد. پلاسموسیت‌ها یاخته‌هایی درشت با شبکه آندوپلاسمی زبر و دستگاه گلژی گسترده هستند که مقادیر انبوهی پادتن ترشح می‌کنند. لازم به ذکر است که پلاسموسیت‌ها برخلاف لنفوسیت‌های B اولیه و یاخته‌های خاطره، فاقد گیرنده آنتی‌ژنی در سطح خود هستند و توانایی تقسیم ندارند.

پلاسموسیت‌ها توانایی همانندسازی دنا و تقسیم ندارند؛ آن‌ها فقط کارخانه‌های ترشح پادتن هستند که پس از مدتی از بین می‌روند.

پادتن‌ها پروتئین‌های Y شکل (یا L شکل در برخی منابع) هستند که دارای دو جایگاه یکسان برای اتصال به آنتی‌ژن می‌باشند. این مولکول‌ها که توسط رناتن‌های متصل به شبکه آندوپلاسمی ساخته می‌شوند، از طریق برون‌رانی (با صرف ATP) ترشح شده و در خون، لنف و مایع بین‌یاخته‌ای گردش می‌کنند.

واژگان کلیدی

پلاسموسیت
یاخته تمایز یافته از لنفوسیت B که مسئول تولید و ترشح پادتن است و توانایی تقسیم ندارد.
پادتن
پروتئین دفاعی ترشح شده توسط پلاسموسیت که دارای دو جایگاه اتصال اختصاصی و مشابه برای پادگن است.
تمایز
فرآیندی که طی آن یک یاخته پس از تکثیر، ویژگی‌های ساختاری و عملکردی خاصی برای انجام وظایف معین کسب می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج: تصور اینکه لنفوسیت پس از شناسایی آنتی‌ژن بلافاصله پادتن تولید می‌کند؛ در حالی که ابتدا باید تکثیر و سپس به پلاسموسیت تمایز یابد.
  • اشتباه در محل بلوغ: لنفوسیت‌های B در مغز استخوان بالغ می‌شوند، نه در اندام‌های لنفی محیطی.
  • پلاسموسیت‌ها گیرنده آنتی‌ژنی در سطح خود ندارند؛ آن‌ها فقط پادتن ترشح می‌کنند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • لنفوسیت‌های B در مغز استخوان تولید و بالغ شده و گیرنده اختصاصی کسب می‌کنند.
  • پس از شناسایی پادگن، این یاخته‌ها ابتدا تکثیر شده و سپس به پلاسموسیت و یاخته خاطره تمایز می‌یابند.
  • پلاسموسیت‌ها فاقد توانایی تقسیم و فاقد گیرنده سطحی هستند اما پادتن فراوان ترشح می‌کنند.
  • پادتن‌ها پروتئین‌هایی مترشحه هستند که دارای دو جایگاه اتصال یکسان برای آنتی‌ژن می‌باشند.
  • ترشح پادتن باعث افزایش فشار اسمزی خوناب شده و در خون، لنف و مایع بین‌یاخته‌ای وجود دارد.

نکتهٔ تکمیلی

ساختار پادتن‌ها به شکلی است که می‌تواند مثل یک پل عمل کند؛ یعنی با یک دست به میکروب بچسبد و با دست دیگر به غشای بیگانه خواری مثل ماکروفاژ متصل شود. این کار باعث می‌شود میکروب‌ها به هم بچسبند (آگلوتیناسیون) یا رسوب کنند، که در هر دو حالت بلعیدن آن‌ها برای ماکروفاژها بسیار راحت‌تر می‌شود. جالب است بدانید پادتن‌ها حتی می‌توانند در شیر مادر هم وجود داشته باشند و از این طریق اولین خطوط دفاعی نوزاد را در برابر بیماری‌ها تأمین کنند.

لنفوسیت‌های T و ایمنی یاخته‌ای

لنفوسیت‌های T دسته‌ای از یاخته‌های دفاع اختصاصی هستند که پس از تولید در مغز استخوان، برای بلوغ به غده تیموس (در قفسه سینه، بالای قلب) می‌روند. در تیموس، تحت تأثیر هورمون تیموسین، این یاخته‌ها گیرنده‌های اختصاصی آنتی‌ژن کسب کرده و توانایی تشخیص خودی از بیگانه را پیدا می‌کنند.

انواع لنفوسیت T و عملکرد

لنفوسیت‌های T به انواع مختلفی از جمله T کمک‌کننده (Helper) و T کشنده (Cytotoxic) تقسیم می‌شوند. لنفوسیت T کشنده وظیفه نابودی یاخته‌های آلوده به ویروس، یاخته‌های سرطانی و یاخته‌های بافت پیوند شده را بر عهده دارد. این یاخته‌ها پس از اتصال مستقیم به یاخته هدف، پروتئینی به نام پرفورین و آنزیم‌های خاصی را ترشح می‌کنند که منجر به مرگ برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) یاخته هدف می‌گردد.

ویژگیT کشندهB (پلاسموسیت)
نوع دفاعیاخته‌ایهورمورال
گیرنده سطحی✓✗
هدف اصلییاخته خودی تغییر یافتهمیکروب‌های شناور

برخلاف لنفوسیت‌های B، لنفوسیت‌های T پادتن ترشح نمی‌کنند. آن‌ها همچنین با ترشح اینترفرون نوع ۲، فعالیت درشت‌خوارها و بیگانه خواری را در خط دوم دفاعی تشدید می‌کنند.

هنگامی که فردی تحت عمل پیوند کلیه قرار می‌گیرد، لنفوسیت‌های T کشنده او ممکن است یاخته‌های کلیه جدید را بیگانه شناسایی کرده و با ترشح پرفورین منجر به «پس زدن پیوند» شوند.

واژگان کلیدی

تیموسین
هورمون ترشح شده از غده تیموس که باعث بلوغ و تمایز لنفوسیت‌های T می‌شود.
پرفورین
پروتئینی که با ایجاد منفذ در غشای یاخته هدف، ورود آنزیم‌های مرگ برنامه‌ریزی شده را تسهیل می‌کند.
مرگ برنامه‌ریزی شده
فرایند خودتخریبی یاخته که توسط لنفوسیت‌های T کشنده یا یاخته‌های کشنده طبیعی القا می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه: لنفوسیت‌های T فقط یاخته‌های بیگانه را از بین می‌برند. حقیقت: آن‌ها عمدتاً یاخته‌های «خودی تغییر یافته» (سرطانی یا آلوده) را نابود می‌کنند.
  • اشتباه: پرفورین یک آنزیم است. حقیقت: پرفورین یک پروتئین منفذساز (ساختاری) است، نه آنزیم.
  • اشتباه: همه لنفوسیت‌های T توانایی ترشح پرفورین دارند. حقیقت: این وظیفه عمدتاً بر عهده T کشنده است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • لنفوسیت‌های T در تیموس و تحت تأثیر هورمون تیموسین بالغ شده و توانایی شناسایی اختصاصی می‌یابند.
  • لنفوسیت T کشنده با اتصال مستقیم و ترشح پرفورین و آنزیم، یاخته‌های آلوده و سرطانی را از بین می‌برد.
  • این یاخته‌ها پادتن تولید نمی‌کنند اما در مبارزه با سرطان و ویروس‌ها نقش کلیدی دارند.
  • لنفوسیت‌های T پس از شناسایی آنتی‌ژن تکثیر شده و به یاخته‌های عمل‌کننده و خاطره تبدیل می‌شوند.
  • کاهش فعالیت یا حجم غده تیموس منجر به تضعیف ایمنی یاخته‌ای و افزایش خطر سرطان می‌گردد.

نکتهٔ تکمیلی

غده تیموس یک ویژگی جالب دارد: با افزایش سن، به جای رشد، کوچک‌تر می‌شود! در دوران نوزادی و کودکی تیموس بسیار بزرگ و فعال است تا ارتش لنفوسیت‌های T بدن را آموزش دهد، اما پس از بلوغ، به تدریج کوچک شده و بافت چربی جایگزین آن می‌شود. به همین دلیل سیستم ایمنی سالمندان در برابر ویروس‌های جدید یا سلول‌های سرطانی ممکن است به اندازه دوران جوانی کارآمد نباشد.

پاسخ ایمنی اولیه و ثانویه و حافظه ایمنی

دستگاه ایمنی اختصاصی دارای ویژگی حافظه‌دار بودن است. در نخستین مواجهه با یک پادگن، لنفوسیت‌های فعال شده تکثیر شده و به یاخته‌های عمل‌کننده و یاخته‌های خاطره تمایز می‌یابند. این فرایند که پاسخ ایمنی اولیه نام دارد، نسبتاً کند است و حدود یک هفته طول می‌کشد تا سطح پادتن در خون به حداکثر برسد.

پاسخ ایمنی ثانویه

در مواجهه دوباره با همان پادگن، یاخته‌های خاطره که برای مدت طولانی در خون و لنف باقی مانده‌اند، به سرعت آن را شناسایی کرده، تکثیر شده و به تعداد بسیار زیادی یاخته عمل‌کننده تبدیل می‌شوند. این پاسخ ایمنی ثانویه بسیار سریع‌تر، شدیدتر و با غلظت پادتن بالاتر نسبت به پاسخ اولیه است.

در تمام برخوردها، تعداد لنفوسیت‌های عمل‌کننده تولید شده همواره بیشتر از تعداد یاخته‌های خاطره است.

یاخته‌های خاطره برخلاف پلاسموسیت‌ها، دارای گیرنده آنتی‌ژنی در سطح خود هستند و می‌توانند سال‌ها در بدن زنده بمانند. ایمنی حاصل از وجود یاخته‌های خاطره را ایمنی فعال می‌نامند که می‌تواند از طریق ابتلا به بیماری یا تزریق واکسن ایجاد شود.

واکسن حاوی میکروب کشته شده یا ضعیف شده است که بدون ایجاد بیماری شدید، تولید یاخته‌های خاطره را تحریک می‌کند تا در صورت ورود واقعی میکروب، پاسخ ثانویه سریع رخ دهد.

واژگان کلیدی

یاخته خاطره
نوعی لنفوسیت که پس از برخورد اول باقی می‌ماند و در برخورد دوم پاسخ سریع و شدید ایجاد می‌کند.
ایمنی فعال
ایمن شدن بدن در اثر تولید یاخته‌های خاطره و پادتن توسط خود سیستم ایمنی فرد.
دوره نهفتگی
زمانی که میکروب در بدن حضور دارد اما پاسخی از سوی لنفوسیت‌های خاطره هنوز به حداکثر نرسیده یا علائم ظاهر نشده است.

اشتباه‌های رایج

  • ایمنی حاصل از سرم، ایمنی فعال نیست (زیرا یاخته خاطره تولید نمی‌کند).
  • یاخته‌های خاطره پادتن ترشح نمی‌کنند؛ آن‌ها فقط میکروب را شناسایی کرده و به یاخته‌های پادتن‌ساز تبدیل می‌شوند.
  • پاسخ ثانویه فقط در مقابل «همان آنتی‌ژن قبلی» شدید است، نه هر آنتی‌ژن جدیدی.

جمع‌بندی این مفهوم

  • پاسخ ایمنی اولیه به دلیل عدم وجود یاخته‌های خاطره، کندتر و با شدت کمتری انجام می‌شود (حدود یک هفته).
  • در پاسخ ثانویه، یاخته‌های خاطره به سرعت تکثیر شده و پادتن بیشتری در زمان کوتاه تولید می‌کنند.
  • ایمنی فعال از طریق واکسن یا بیماری و با تولید یاخته خاطره حاصل می‌شود.
  • ایمنی غیرفعال (سرم) حاوی پادتن آماده است و باعث تولید یاخته خاطره نمی‌شود.
  • با هر بار برخورد مجدد با یک میکروب، تعداد و غلظت یاخته‌های خاطره در بدن افزایش می‌یابد.

نکتهٔ تکمیلی

آیا می‌دانستید که برخی یاخته‌های خاطره می‌توانند تا آخر عمر همراه شما باشند؟ مثلاً اگر یک بار به آبله‌مرغان مبتلا شوید، یاخته‌های خاطره علیه آن ویروس دهه‌ها در گره‌های لنفاوی شما نگهبانی می‌دهند. اما ویروس‌هایی مثل آنفلوانزا یا کرونا چون مدام تغییر شکل می‌دهند، یاخته‌های خاطره قدیمی دیگر آن‌ها را نمی‌شناسند و به همین خاطر است که ما مجبوریم هر سال واکسن‌های جدید بزنیم.

اختلالات دستگاه ایمنی و بیماری‌ها

دستگاه ایمنی گاهی دچار اختلال شده و به یاخته‌های خودی حمله می‌کند یا در برابر مواد بی‌خطر واکنش شدیدی نشان می‌دهد. در بیماری‌های خودایمنی، تحمل ایمنی از بین رفته و لنفوسیت‌ها به اشتباه بافت‌های بدن را بیگانه تلقی می‌کنند. نمونه‌های معروف آن عبارتند از:

  • دیابت نوع ۱: حمله به یاخته‌های تولیدکننده انسولین در لوزالمعده.
  • مالتیپل اسکلروزیس (MS): حمله به غلاف میلین یاخته‌های عصبی در دستگاه عصبی مرکزی.

برخلاف این موارد، حساسیت (آلرژی) واکنش به مواد بی‌خطر محیطی (پادگن‌های حساسیت‌زا) است. در این حالت، ماستوسیت‌ها و بازوفیل‌ها در اثر برخورد با ماده حساسیت‌زا، هیستامین آزاد می‌کنند که منجر به علائمی نظیر التهاب، قرمزی و آبریزش می‌گردد.

بیماری ایدز (AIDS) نوعی نقص ایمنی اکتسابی است که در آن ویروس HIV به لنفوسیت‌های T کمک‌کننده حمله کرده و آن‌ها را نابود می‌کند.

از آنجا که لنفوسیت‌های T کمک‌کننده نقش کلیدی در فعال‌سازی هر دو نوع لنفوسیت B و T دارند، با کاهش آن‌ها، تمام بخش‌های دفاع اختصاصی و حتی بخش‌هایی از دفاع غیر اختصاصی (مانند بیگانه خواری تحت تأثیر پادتن) دچار اختلال شده و بدن در برابر ساده‌ترین عفونت‌ها و سرطان‌ها بی‌دفاع می‌گردد.

در فرد مبتلا به ایدز، لنفوسیت‌های آلوده با تولید اینترفرون نوع ۱ سعی در هشدار به سایر یاخته‌ها دارند، اما با پیشرفت بیماری، تعداد لنفوسیت‌های T به شدت کاهش می‌یابد.

واژگان کلیدی

خودایمنی
اختلالی که در آن سیستم ایمنی به بافت‌های سالم بدن حمله می‌کند (مانند دیابت نوع ۱ و MS).
هیستامین
پیک شیمیایی مترشحه از بازوفیل‌ها و ماستوسیت‌ها که باعث گشاد شدن رگ‌ها و بروز علائم آلرژی می‌شود.
نقص ایمنی اکتسابی
کاهش شدید توان دفاعی بدن در اثر عواملی مانند ویروس HIV که منجر به بیماری ایدز می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • دیابت نوع ۲ بیماری خودایمنی نیست.
  • فنیل کتونوری یک بیماری ژنتیکی است، نه خودایمنی.
  • ویروس HIV از طریق بزاق، عرق یا نیش حشرات منتقل نمی‌شود؛ بلکه از طریق خون، تماس جنسی و شیر مادر منتقل می‌گردد.
  • در فرد مبتلا به ایدز، علائم خودایمنی کاهش می‌یابد (چون سیستم ایمنی ضعیف شده است).

جمع‌بندی این مفهوم

  • بیماری‌های خودایمنی مانند MS و دیابت نوع ۱ ناشی از حمله سیستم ایمنی به بافت‌های خودی هستند.
  • حساسیت واکنش به مواد بی‌خطر محیطی است که با ترشح هیستامین از ماستوسیت‌ها و بازوفیل‌ها همراه است.
  • ویروس HIV با حمله به لنفوسیت‌های T کمک‌کننده، باعث فلج شدن کل سیستم ایمنی اختصاصی می‌شود.
  • ایدز دارای یک دوره نهفتگی (۶ ماه تا ۱۵ سال) است که در آن فرد آلوده است اما علائم بیماری را ندارد.
  • تزریق سرم حاوی پادتن آماده است و در موارد اضطراری مثل مارگزیدگی یا کزاز کاربرد دارد.

نکتهٔ تکمیلی

یکی از بزرگترین چالش‌ها در درمان ایدز، قدرت جهش بالای ویروس HIV است. این ویروس چنان سریع تغییر شکل می‌دهد که حتی پادتن‌های ساخته شده توسط بدن در ماه گذشته ممکن است ماه بعد دیگر آن را شناسایی نکنند. همچنین، ویروس می‌تواند سال‌ها درون دنای یاخته‌های میزبان به صورت غیرفعال مخفی شود (فاز نهفتگی)، که باعث می‌شود داروها نتوانند آن را به طور کامل ریشه‌کن کنند؛ هرچند امروزه با داروهای پیشرفته، افراد آلوده می‌توانند زندگی طولانی و باکیفیتی داشته باشند.

همکاری بخش‌های مختلف دستگاه ایمنی

دفاع از بدن یک سیستم یکپارچه است که در آن خطوط دوم (غیر اختصاصی) و سوم (اختصاصی) با یکدیگر همکاری نزدیکی دارند. پروتئین‌های دفاعی مانند پادتن‌ها و پروتئین‌های مکمل نمونه‌های بارز این همکاری هستند. پروتئین‌های مکمل که در خوناب حضور دارند، بوسیله مسیرهای مختلف (از جمله توسط پادتن‌ها) فعال شده و با ایجاد منافذ در غشای باکتری‌ها، منجر به مرگ آن‌ها می‌شوند.

نقش پیک‌های شیمیایی

پیک‌های شیمیایی به نام اینترفرون پل ارتباطی دیگری هستند. اینترفرون نوع ۱ از یاخته‌های آلوده ترشح شده و یاخته‌های سالم را در برابر ویروس مقاوم می‌کند. اینترفرون نوع ۲ که توسط لنفوسیت‌های T کشنده و یاخته‌های کشنده طبیعی (NK) ترشح می‌شود، درشت‌خوارها را فعال کرده و بیگانه خواری را تشدید می‌نماید.

یاختهنوع اینترفرونعملکرد
آلوده به ویروسنوع ۱ایجاد مقاومت در سالم
T کشنده و NKنوع ۲فعال‌سازی درشت‌خوار

یاخته‌های دارینه‌ای (Dendritic) نیز با بلعیدن میکروب‌ها و ارائه آنتی‌ژن آن‌ها به لنفوسیت‌ها در گره‌های لنفی، باعث فعال شدن دفاع اختصاصی می‌شوند. همچنین پادتن‌ها با اتصال به میکروب‌ها، به عنوان نشانگر عمل کرده و سرعت بلعیده شدن آن‌ها توسط درشت‌خوارها را چندین برابر می‌کنند.

همه گویچه‌های سفید توانایی تراگذری (دیاپدز) دارند تا از مویرگ‌ها خارج شده و به محل عفونت در بافت‌ها بروند.

واژگان کلیدی

پروتئین مکمل
گروهی از پروتئین‌های خوناب که در دفاع غیر اختصاصی نقش دارند و با سوراخ کردن غشای میکروب باعث نابودی آن می‌شوند.
اینترفرون
نوعی پروتئین دفاعی که یاخته‌ها برای مقابله با ویروس‌ها و سرطان و فعال کردن سیستم ایمنی ترشح می‌کنند.
تراگذری (دیاپدز)
عبور گویچه‌های سفید از فواصل بین یاخته‌های دیواره مویرگ برای ورود به بافت.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه: تصور اینکه یاخته‌های کشنده طبیعی جزو دفاع اختصاصی هستند؛ حقیقت این است که آن‌ها گیرنده اختصاصی ندارند و در خط دوم (غیر اختصاصی) عمل می‌کنند.
  • اشتباه: پادتن‌ها مستقیماً میکروب را می‌خورند. حقیقت: آن‌ها بیگانه‌خوار نیستند، فقط میکروب را نشانه‌گذاری یا خنثی می‌کنند.
  • اشتباه: پروتئین مکمل فقط توسط پادتن فعال می‌شود. حقیقت: پادتن تنها یکی از راه‌های فعال‌سازی آن است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • دفاع بدن شامل همکاری دوجانبه پیک‌های شیمیایی (اینترفرون) و پروتئین‌های خونی (مکمل و پادتن) است.
  • پادتن‌ها و پروتئین‌های مکمل با نشانه‌گذاری میکروب‌ها، فعالیت درشت‌خوارها را به شدت افزایش می‌دهند.
  • یاخته‌های کشنده طبیعی (NK) و T کشنده، هر دو با ترشح پرفورین باعث مرگ برنامه‌ریزی شده می‌شوند.
  • همه گویچه‌های سفید (از جمله لنفوسیت‌ها) توانایی دیاپدز برای خروج از رگ را دارند.
  • یاخته‌های بنیادی میلوئیدی منشأ یاخته‌هایی مثل نوتروفیل و ماکروفاژ هستند که در دفاع غیر اختصاصی نقش دارند.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که یاخته‌های ماکروفاژ (درشت‌خوار) مثل «پاک‌بان‌های» بدن عمل می‌کنند، اما وقتی پادتن‌ها به یک میکروب می‌چسبند، مثل این است که روی آن میکروب یک «سس خوشمزه» ریخته باشند! به این فرایند در علم ایمنی‌شناسی «اپسونیزاسیون» می‌گویند. در واقع پادتن‌ها با چسبیدن به باکتری، آن را برای ماکروفاژ بسیار جذاب‌تر و شناسایی آن را راحت‌تر می‌کنند تا با سرعت بیشتری آن را ببلعد.

خلاصهٔ درس

خط سوم دفاعی: ارتش اختصاصی بدن

Biology · Adaptive Immunity

لنفوسیت B و کارخانه پادتن

  • تولید و بلوغ در مغز استخوان؛ هر B فقط یک پادگن می‌شناسد
  • پس از شناسایی: ابتدا تکثیر ← سپس تمایز به پلاسموسیت و خاطره
  • پلاسموسیت: شبکه آندوپلاسمی زبر و دستگاه گلژی گسترده؛ پادتن فراوان ترشح می‌کند
  • پلاسموسیت گیرنده آنتی‌ژنی ندارد و توانایی تقسیم ندارد
  • پادتن: پروتئین Y‌شکل با دو جایگاه اتصال یکسان برای پادگن
پلاسموسیت
لنفوسیت B تمایزیافته؛ فقط پادتن می‌سازد، تقسیم نمی‌شود

نکته: پادتن‌ها حتی در شیر مادر حضور دارند؛ نوزاد از همان روز اول با ایمنی غیرفعال مادری محافظت می‌شود.

لنفوسیت T و ایمنی یاخته‌ای

  • تولید در مغز استخوان؛ بلوغ در تیموس (بالای قلب) زیر تأثیر تیموسین
  • T کشنده: با اتصال مستقیم و ترشح پرفورین ← آپوپتوز یاخته هدف
  • هدف T کشنده: یاخته‌های آلوده به ویروس، سرطانی، بافت پیوندزده
  • T کشنده پادتن ترشح نمی‌کند؛ با اینترفرون نوع ۲ درشت‌خوارها را فعال می‌کند
  • تیموس با افزایش سن کوچک‌تر می‌شود ← ایمنی یاخته‌ای سالمندان تضعیف می‌شود
پرفورین
پروتئین منفذساز (نه آنزیم)؛ در غشای یاخته هدف سوراخ می‌سازد

نکته: پس زدن پیوند کار T کشنده است؛ کلیه جدید را «بیگانه» می‌شناسد و با پرفورین نابودش می‌کند.

حافظه ایمنی: اولیه تا ثانویه

  • پاسخ اولیه: کند (~یک هفته تا اوج پادتن)؛ یاخته خاطره‌ای وجود ندارد
  • پاسخ ثانویه: یاخته‌های خاطره سریع تکثیر می‌شوند ← پادتن بیشتر و سریع‌تر
  • یاخته خاطره: گیرنده آنتی‌ژنی دارد، سال‌ها زنده می‌ماند، پادتن ترشح نمی‌کند
  • ایمنی فعال: از طریق واکسن یا بیماری ← تولید یاخته خاطره
  • ایمنی غیرفعال (سرم): پادتن آماده؛ یاخته خاطره تولید نمی‌شود
یاخته خاطره
لنفوسیتی که پس از برخورد اول باقی می‌ماند و پاسخ ثانویه را شکل می‌دهد

نکته: آبله‌مرغان: یاخته‌های خاطره دهه‌ها نگهبانی می‌دهند؛ آنفلوانزا چون جهش می‌زند، خاطره قدیمی کافی نیست.

اختلالات: خودایمنی، آلرژی، ایدز

  • خودایمنی: لنفوسیت به بافت خودی حمله می‌کند (MS، دیابت نوع ۱)
  • MS ← حمله به غلاف میلین عصب‌ها؛ دیابت نوع ۱ ← حمله به یاخته‌های انسولین‌ساز لوزالمعده
  • آلرژی: ماستوسیت‌ها و بازوفیل‌ها هیستامین آزاد می‌کنند ← التهاب و قرمزی
  • HIV به T کمک‌کننده حمله می‌کند ← فلج شدن کل دفاع اختصاصی
  • دوره نهفتگی ایدز: ۶ ماه تا ۱۵ سال؛ فرد آلوده است اما علائم ندارد
هیستامین
پیک آلرژی؛ از بازوفیل و ماستوسیت آزاد می‌شود، رگ‌ها را گشاد می‌کند

نکته: HIV چنان سریع جهش می‌زند که پادتن‌های ساخته‌شده یک ماه قبل، نسخه جدید ویروس را نمی‌شناسند.

همکاری یکپارچه دستگاه ایمنی

  • اینترفرون نوع ۱: از یاخته آلوده به ویروس ← یاخته‌های سالم را مقاوم می‌کند
  • اینترفرون نوع ۲: از T کشنده و NK ← درشت‌خوارها را فعال می‌کند
  • پروتئین مکمل: در خوناب؛ با سوراخ کردن غشای باکتری ← نابودی مستقیم
  • پادتن + پروتئین مکمل ← اپسونیزاسیون: بلع توسط ماکروفاژ چند برابر می‌شود
  • همه گویچه‌های سفید توانایی دیاپدز (عبور از مویرگ به بافت) دارند
دیاپدز (تراگذری)
عبور گویچه سفید از دیواره مویرگ به محل عفونت در بافت

نکته: یاخته‌های دارینه‌ای پیوند دفاع غیراختصاصی و اختصاصی هستند: میکروب را می‌بلعند و آنتی‌ژنش را به لنفوسیت نشان می‌دهند.

نکات کلیدی آزمون

  • پلاسموسیت گیرنده آنتی‌ژنی ندارد و نمی‌تواند تقسیم شود؛ لنفوسیت B اولیه و خاطره دارند.
  • لنفوسیت B در مغز استخوان بالغ می‌شود؛ لنفوسیت T در تیموس بالغ می‌شود.
  • پرفورین پروتئین است نه آنزیم؛ T کشنده آن را ترشح می‌کند، نه همه لنفوسیت‌های T.
  • یاخته خاطره پادتن ترشح نمی‌کند؛ فقط شناسایی می‌کند و به یاخته عمل‌کننده تبدیل می‌شود.
  • ایمنی سرم غیرفعال است (یاخته خاطره نمی‌سازد)؛ واکسن ایمنی فعال ایجاد می‌کند.
  • دیابت نوع ۲ خودایمنی نیست؛ HIV از طریق بزاق یا عرق منتقل نمی‌شود.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در ارتباط با یاخته‌های خاطره ایجاد شده در سیستم ایمنی اختصاصی انسان، کدام مورد درست است؟

  1. تقسیم و تکثیر این یاخته‌ها از همان برخورد نخست آغاز می‌شود، تمایز آن‌ها منحصراً در مغز استخوان یا تیموس صورت می‌گیرد و پس از تقسیم به یاخته‌های کوچکتری نسبت به خود تمایز می‌یابند.
  2. تقسیم و تکثیر این یاخته‌ها مربوط به مواجهه‌های بعدی است، تمایز آن‌ها منحصراً در مغز استخوان یا تیموس صورت می‌گیرد و پس از تقسیم به یاخته‌های بزرگتر عمل‌کننده تمایز می‌یابند.
  3. تقسیم و تکثیر این یاخته‌ها از همان برخورد نخست آغاز می‌شود، محل تمایز آن‌ها الزامی به حضور در مغز استخوان ندارد و پس از تقسیم به یاخته‌های بزرگتر عمل‌کننده تمایز می‌یابند.
  4. تقسیم و تکثیر این یاخته‌ها مربوط به مواجهه‌های بعدی است، محل تمایز آن‌ها الزامی به حضور در مغز استخوان ندارد و پس از تقسیم به یاخته‌های بزرگتر عمل‌کننده تمایز می‌یابند.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۴

یاخته‌های خاطره در برخورد اول با پادگن تولید می‌شوند اما تقسیم و تکثیر آن‌ها مربوط به برخوردهای بعدی (پاسخ ثانویه) با همان پادگن است. محل تولید و تمایز یاخته‌های خاطره در اندام‌های لنفاوی ثانویه (محیطی) است و لزوماً در اندام‌های اصلی (مغز استخوان و تیموس) تولید نمی‌شوند. این یاخته‌ها پس از تقسیم در برخوردهای بعدی به سلول‌های عمل‌کننده بزرگتر (مانند پلاسموسیت‌ها با سیتوپلاسم زیاد و شبکه آندوپلاسمی گسترده) تمایز می‌یابند. بنابراین گزینه ۴ درست است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: در برخورد اول تقسیم نمی‌شوند، محل تمایز ثانویه است و به یاخته‌های بزرگتر عمل‌کننده تمایز می‌یابند. گزینه ۲: یاخته‌های خاطره در گره‌های لنفی، طحال و سایر اندام‌های لنفی ثانویه پس از برخورد با پادگن پدید می‌آیند و تولید آن‌ها منحصراً در مغز استخوان/تیموس نیست. گزینه ۳: تقسیم سلول‌های خاطره مربوط به برخوردهای بعدی است و در برخورد اول فقط تولید می‌شوند، نه اینکه تقسیم گردند.

درس‌های دیگر این بخش · زیست یازدهم