انفارکتوس میوکارد حاد با بالارفتن ST

9 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

تشخیص بالینی و علائم انفارکتوس میوکارد (MI)

انفارکتوس میوکارد حاد (AMI) عمدتاً ناشی از انسداد ناگهانی و کامل یک شریان کرونر به دلیل پارگی یا فرسایش یک پلاک آترواسکلروتیک و تشکیل لخته (ترومبوز) روی آن است. شایع‌ترین شکایت اولیه بیماران، درد قفسه سینه (فشارنده یا سنگین) است که معمولاً بیش از ۳۰ دقیقه طول می‌کشد. این درد اغلب به بازوی چپ، فک، گردن یا پشت انتشار می‌یابد و ممکن است با تعریق شدید، تهوع و تنگی نفس همراه باشد.

تظاهرات غیرکلاسیک

در برخی گروه‌ها، MI ممکن است بدون درد کلاسیک (Silent MI) رخ دهد. این پدیده در مبتلایان به دیابت ملیتوس (به دلیل نوروپاتی اتونومیک) و افراد مسن بسیار شایع‌تر است. لازم به ذکر است که علائمی مانند سردرد جزو نشانه‌های رایج یا اصلی سکته قلبی محسوب نمی‌شوند.

درد رترواسترنال که بیش از ۳۰ دقیقه طول بکشد و با تعریق همراه باشد، قویاً مطرح‌کننده STEMI است.

پاسخ التهابی بدن

پس از وقوع انفارکتوس، بدن یک پاسخ التهابی نشان می‌دهد که در هفته اول با یافته‌هایی نظیر لکوسیتوز (افزایش گلبول‌های سفید)، افزایش سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR) و تب خفیف (تا ۳۸ درجه) همراه است.

یک بیمار دیابتی مسن ممکن است به جای درد شدید سینه، تنها با تنگی نفس ناگهانی و تعریق مراجعه کند که باید فوراً از نظر انفارکتوس بدون درد ارزیابی شود.

واژگان کلیدی

انفارکتوس ترانس‌مورال
نوعی آسیب قلبی که تمام ضخامت دیواره میوکارد را در بر می‌گیرد.
Silent MI
انفارکتوس میوکارد بدون درد کلاسیک که در دیابتی‌ها و سالمندان شایع است.
لکوسیتوز
افزایش تعداد گلبول‌های سفید خون در پاسخ به نکروز بافتی پس از سکته.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود سردرد علامت شایع MI است؛ علائم اصلی شامل درد سینه، تعریق و تنگی نفس است.
  • برخلاف تصور، سکته قلبی باعث کاهش گلبول‌های سفید نمی‌شود، بلکه موجب لکوسیتوز (افزایش WBC) می‌گردد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • مکانیسم اصلی سکته قلبی، تشکیل لخته روی پلاک آترواسکلروزی زخمی است.
  • درد فشارنده قفسه سینه با انتشار به بازو و فک، شایع‌ترین علامت اولیه است.
  • دیابتی‌ها و افراد مسن در معرض خطر بالای سکته قلبی بدون درد (Silent MI) هستند.
  • پاسخ التهابی پس از سکته منجر به تب خفیف، لکوسیتوز و افزایش ESR در هفته اول می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که در زنان، علائم سکته قلبی ممکن است متفاوت از مردان باشد؛ آن‌ها بیشتر احتمال دارد علائمی مانند خستگی مفرط، درد بین دو کتف یا ناراحتی‌های گوارشی شبیه به سوءهاضمه را تجربه کنند که گاهی باعث تأخیر در مراجعه به اورژانس می‌شود.

بیومارکرهای قلبی و تشخیص آزمایشگاهی

در تشخیص آزمایشگاهی انفارکتوس میوکارد، استفاده از مارکرهای آنزیمی و پروتئینی بسیار حیاتی است. تروپونین‌های قلبی (cTnI و cTnT) حساس‌ترین و اختصاصی‌ترین بیومارکرها برای آسیب میوکارد هستند. سطح تروپونین در عرض ۲ تا ۴ ساعت پس از آسیب شروع به افزایش کرده و به مدت ۷ تا ۱۰ روز بالا باقی می‌ماند.

توالی زمانی افزایش مارکرها

میوگلوبین سریع‌ترین مارکری است که بالا می‌رود (۱ تا ۴ ساعت)، اما به دلیل عدم اختصاصیت به قلب (افزایش در آسیب عضلات اسکلتی)، برای تشخیص قطعی کافی نیست. CK-MB نیز پس از ۲ تا ۴ ساعت افزایش یافته و در ۲۴ تا ۴۸ ساعت به اوج می‌رسد، اما برخلاف تروپونین، در عرض ۷۲ ساعت به سطح طبیعی بازمی‌گردد.

بیومارکرزمان شروعمدت ماندگاری
میوگلوبین۱-۴ ساعت۲۴ ساعت
CK-MB۲-۴ ساعت۴۸-۷۲ ساعت
تروپونین۲-۴ ساعت۷-۱۰ روز

کاربردهای خاص بیومارکرها

برای تشخیص انفارکتوس مجدد (Re-infarction) در روزهای اولیه (روز ۳ تا ۵)، CK-MB به دلیل پاکسازی سریع‌تر از خون، مارکر ارجح است. همچنین در بیماران با ترومای عضلانی همزمان، پزشکان فقط به تروپونین اعتماد می‌کنند، زیرا CK-MB و میوگلوبین در آسیب عضلات اسکلتی نیز افزایش می‌یابند. آلدولاز در تشخیص MI کاربرد بالینی ندارد.

در بیماری که با تأخیر (مثلاً ۵ روز) مراجعه کرده، تروپونین I تنها مارکر کمک‌کننده است چون بقیه نرمال شده‌اند.

واژگان کلیدی

تروپونین (Troponin)
پروتئین اختصاصی قلب که دقیق‌ترین بیومارکر برای تشخیص سکته قلبی است.
CK-MB
ایزوآنزیم کراتین کیناز که برای تشخیص انفارکتوس مجدد کاربرد دارد.
انفارکتوس مجدد
بروز سکته قلبی جدید در فاصله کوتاهی پس از سکته اولیه.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه رایج: استفاده از تروپونین برای تشخیص ری‌انفارکت در روز چهارم؛ چون تروپونین هنوز از سکته قبلی بالاست، CK-MB انتخاب صحیح است.
  • آلدولاز و ESR مارکرهای اختصاصی برای تشخیص سکته قلبی نیستند.
  • نسبت CK-MB به CK کل اگر ۲.۵ یا بیشتر باشد، منشأ قلبی را مطرح می‌کند نه عضلانی.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تروپونین اختصاصی‌ترین مارکر است و تا ۷-۱۰ روز در خون بالا می‌ماند.
  • میوگلوبین زودتر از سایر مارکرها بالا می‌رود اما اختصاصی قلب نیست.
  • CK-MB در عرض ۷۲ ساعت نرمال می‌شود و بهترین مارکر برای تشخیص انفارکتوس مجدد است.
  • در آسیب‌های همزمان عضلات اسکلتی، بررسی تروپونین به دلیل اختصاصیت بالا ارجح است.
  • آلدولاز بیومارکر کاربردی برای بررسی انفارکتوس میوکارد حاد نیست.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که تروپونین نه تنها در سکته قلبی، بلکه در شرایطی مانند نارسایی کلیه، آمبولی ریه و میوکاردیت (التهاب عضله قلب) نیز می‌تواند به طور کاذب یا ثانویه افزایش یابد، بنابراین همیشه باید با نوار قلب تطبیق داده شود.

تفسیر نوار قلب (ECG) در مکان‌ یابی انفارکتوس

تغییرات ECG در سکته قلبی معمولاً با ظهور موج T بلند (هایپرآکوت) شروع شده، سپس به بالا رفتن قطعه ST تبدیل می‌شود و در نهایت ممکن است موج Q پاتولوژیک ظاهر گردد. محل صعود قطعه ST نشان‌دهنده شریان مسدود شده است.

تقسیم‌بندی آناتومیک بر اساس لیدها

  • انفارکتوس تحتانی (Inferior): صعود ST در لیدهای II, III, aVF. معمولاً ناشی از انسداد شریان کرونر راست (RCA) است.
  • انفارکتوس قدامی (Anterior): صعود ST در لیدهای V1 تا V4/V5. ناشی از انسداد شریان نزولی قدامی چپ (LAD).
  • انفارکتوس جانبی (Lateral): صعود ST در لیدهای I, aVL, V5, V6. ناشی از انسداد شریان سیرکومفلکس (LCx).
  • انفارکتوس خلفی (Posterior): به صورت معکوس در لیدهای V1 و V2 (موج R بلند و ST depression) دیده می‌شود.
نوع MIلیدهای درگیرشریان احتمالی
تحتانیII, III, aVFRCA
قدامیV1 - V4LAD
جانبیI, aVL, V5, V6LCx

تغییرات آینه‌ای (Reciprocal)

وجود ST depression در لیدهایی که دور از ناحیه انفارکتوس قرار دارند (مثلاً در لیدهای تحتانی زمانی که انفارکتوس قدامی رخ داده)، به تأیید تشخیص کمک می‌کند. همچنین باید دانست که موج Q لزوماً به معنای انفارکتوس تمام‌ضخامت (ترانسمورال) نیست، اگرچه اغلب با آن همراه است.

موج U دیرتر از سایر تغییرات (T, ST, Q) در نوار قلب ظاهر می‌شود و علامت اولیه سکته نیست.

واژگان کلیدی

LAD
شریان نزولی قدامی چپ؛ انسداد آن باعث انفارکتوس قدامی وسیع می‌شود.
تغییرات رسیپروکال
تغییرات آینه‌ای در نوار قلب (مثل ST depression در لیدهای مقابل ناحیه سکته).
موج Q پاتولوژیک
نشانه‌ای در نوار قلب که معمولاً (نه همیشه) به معنای نکروز دائم میوکارد است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر فکر کنیم موج Q همیشه نشانه انفارکتوس ترانسمورال است؛ گاهی در موارد غیرترانسمورال هم دیده می‌شود.
  • هیپرتروفی بطن چپ یکی از تشخیص‌های افتراقی مهم برای صعود قطعه ST است و نباید با MI اشتباه شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • صعود ST در لیدهای II, III و aVF نشانه انفارکتوس تحتانی (غالباً انسداد RCA) است.
  • لیدهای V1 تا V4 نشان‌دهنده دیواره آنتروسپتال و انسداد شریان LAD هستند.
  • تغییرات دیواره خلفی به صورت موج R بلند و ST depression در لیدهای V1-V2 خود را نشان می‌دهند.
  • مورفولوژی محدب (Convex) در ST elevation بیشتر به نفع MI است تا پریکاردیت.
  • ترتیب تغییرات EKG شامل موج T، سپس صعود قطعه ST و در نهایت ظهور موج Q و U است.

نکتهٔ تکمیلی

شریان LAD در اصطلاح پزشکی به 'شریان بیوه‌کننده' (Widowmaker) معروف است، زیرا انسداد در ابتدای این رگ باعث سکته‌ای بسیار وسیع می‌شود که شانس بقا را به شدت کاهش می‌دهد.

استراتژی‌ های ریپرفیوژن (PCI و فیبرینولیتیک)

هدف اصلی در مدیریت STEMI، باز کردن سریع شریان مسدود شده است. روش انتخابی درمان Primary PCI (آنژیوپلاستی اورژانس) است، به ویژه اگر بیمار دچار هیپوتانسیون یا شوک کاردیوژنیک باشد. اما اگر امکانات PCI در دسترس نباشد، از داروهای فیبرینولیتیک (مانند استرپتوکیناز یا آلته‌پلاز) استفاده می‌شود.

قانون ۱۲۰ دقیقه

اگر بیمار به مرکزی بدون امکانات PCI مراجعه کند، در صورتی که زمان انتقال به مرکز مجهز کمتر از ۱۲۰ دقیقه باشد، بیمار باید بدون دریافت داروی ترومبولیتیک اعزام شود. اگر انتقال بیش از ۱۲۰ دقیقه زمان ببرد، ابتدا دارو در همان محل تجویز شده و سپس بیمار اعزام می‌گردد.

در صورت شکست فیبرینولیز (باقی ماندن درد و صعود ST بعد از ۹۰ دقیقه)، باید بلافاصله برای Rescue PCI اقدام کرد.

آریتمی‌های پس از ریپرفیوژن

بروز ریتم ایدیوونتریکولار تسریع‌یافته (AIVR) پس از باز شدن رگ، یافته‌ای خوش‌خیم است. این ریتم که با QRS پهن و ضربان ۶۰ تا ۱۰۰ مشخص می‌شود، نیازی به درمان دارویی (مثل لیدوکائین) یا پیس‌میکر ندارد و نشانه موفقیت در باز شدن رگ است.

بیماری که ۹۰ دقیقه پس از استرپتوکیناز هنوز درد شدید دارد و نوار قلب او تغییری نکرده، کاندیدای آنژیوپلاستی نجات‌بخش (Rescue PCI) است.

واژگان کلیدی

Primary PCI
باز کردن شریان کرونر با بالون و استنت در فاز حاد سکته بدون استفاده قبلی از داروهای حل‌کننده لخته.
Rescue PCI
آنژیوپلاستی که پس از شکست درمان دارویی با فیبرینولیتیک انجام می‌شود.
AIVR
ریتم بطنی تسریع‌یافته که نشانه رپرفیوژن موفق است و نیاز به درمان ندارد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر تصور شود AIVR نیاز به درمان با لیدوکائین دارد؛ این ریتم خوش‌خیم است.
  • در شوک کاردیوژنیک، PCI بر استرپتوکیناز ارجحیت مطلق دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • روشن‌ترین هدف در STEMI، بازگرداندن جریان خون در کمترین زمان ممکن است.
  • اگر فاصله تا مرکز PCI زیر ۱۲۰ دقیقه باشد، بیمار باید مستقیماً اعزام شود.
  • در صورت وجود هیپوتانسیون یا شوک، PCI روش درمانی قطعی و انتخابی است.
  • ریتم AIVR پس از درمان، نشان‌دهنده باز شدن رگ است و اقدامی نیاز ندارد.
  • اگر پس از ۹۰ دقیقه رپرفیوژن دارویی حاصل نشود، انجام Rescue PCI الزامی است.

نکتهٔ تکمیلی

زمان در درمان سکته قلبی معادل عضله است (Time is Muscle). هر ۳۰ دقیقه تأخیر در باز کردن رگ کرونر، ریسک مرگ و میر بیمار را در درازمدت حدود ۷.۵ درصد افزایش می‌دهد.

موارد منع مصرف (Contraindications) فیبرینولیتیک‌

داروهای فیبرینولیتیک (مانند استرپتوکیناز) لخته را حل می‌کنند اما خطر خونریزی‌های شدید را افزایش می‌دهند. تشخیص مطلق یا نسبی بودن منع مصرف قبل از تجویز الزامی است.

موانع مطلق (Absolute)

در این موارد تجویز دارو تحت هیچ شرایطی مجاز نیست:

  • سابقه سکته مغزی هموراژیک (در هر زمانی).
  • سکته مغزی ایسکمیک در یک سال گذشته.
  • فشار خون شدید و کنترل نشده (سیستولی بالای ۱۸۰ یا دیاستولی بالای ۱۱۰).
  • شک به دیسکسیون آئورت یا خونریزی داخلی فعال (بجز قاعدگی).

خونریزی قاعدگی کنتراندیکاسیون مطلق نیست و مانع درمان انتخابی بیمار نمی‌شود.

موانع نسبی (Relative)

در این موارد خطر وجود دارد اما با ارزیابی سود به زیان ممکن است تجویز شوند:

  • حاملگی.
  • رتینوپاتی دیابتی هموراژیک (به دلیل خطر خونریزی چشمی).
  • CPR طولانی بیش از ۱۰ دقیقه.
  • مصرف داروهای ضد انعقاد (INR > 2).
پارامتروضعیتنوع منع
فشار خون> ۱۸۰/۱۱۰مطلق
CVA ایسکمیک< ۱ سالمطلق
CVA هموراژیکهمیشهمطلق
حاملگی-نسبی

واژگان کلیدی

دیسکسیون آئورت
پارگی لایه داخلی شریان آئورت که در صورت شک، تجویز فیبرینولیتیک ممنوع است.
رتینوپاتی هموراژیک
آسیب شبکیه ناشی از دیابت همراه با خونریزی که منع مصرف نسبی برای ترومبولیتیک است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه است اگر سابقه سکته مغزی ۱۰ سال پیش (ایسکمیک) را منع مطلق بدانیم؛ فقط در صورتی که در سال اخیر بوده باشد مطلق است.
  • رتینوپاتی غیرپرویفراتیو مانعی برای درمان نیست، فقط نوع هموراژیک آن منع نسبی است.
  • خونریزی قاعدگی هرگز منع مصرف مطلق نیست.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سابقه سکته مغزی هموراژیک یک کنتراندیکاسیون مطلق همیشگی است.
  • فشار خون بالای ۱۸۰/۱۱۰ در بدو ورود، تجویز داروی لخته‌حل‌کن را ممنوع می‌کند.
  • شک به دیسکسیون آئورت به دلیل خطر پارگی مرگبار، منع مصرف مطلق است.
  • حاملگی و رتینوپاتی هموراژیک جزو موارد منع مصرف نسبی هستند.
  • خونریزی داخلی فعال بجز قاعدگی، جزو خط قرمزهای مطلق درمان است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که آلته‌پلاز (t-PA) به دلیل اختصاصیت بیشتر برای فیبرین لخته نسبت به استرپتوکیناز، در باز کردن رگ‌های مسدود شده مؤثرتر عمل می‌کند، اما در مقابل خطر خونریزی مغزی با آن کمی بالاتر است.

انفارکتوس بطن راست (RV MI)

انفارکتوس بطن راست معمولاً در همراهی با انفارکتوس دیواره تحتانی (تحت اثر انسداد RCA) رخ می‌دهد. تشخیص دقیق آن با استفاده از لیدهای سمت راست قفسه سینه، به ویژه V4R انجام می‌شود که در آن صعود ST مشاهده می‌گردد.

تریاد بالینی کلاسیک

بیمار مبتلا به RV MI با سه نشانه اختصاصی تظاهر می‌یابد:

  1. هیپوتانسیون (افت فشار خون).
  2. افزایش JVP (برجستگی وریدهای گردن).
  3. ریه‌های پاک (عدم وجود رال یا ادم ریوی).

درمان انتخابی برای افت فشار در انفارکتوس بطن راست، تجویز سریع مایعات (نرمال سالین) است تا پره‌لود قلب افزایش یابد.

ممنوعیت‌های دارویی

در این بیماران، بطن راست توان انقباضی کمی دارد و به شدت به حجم خون ورودی (Preload) وابسته است. لذا هر دارویی که باعث کاهش پیش‌بار شود، مانند نیترات‌ها (نیتروگلیسیرین)، دیورتیک‌ها (لازیکس) و مورفین، می‌تواند باعث سقوط شدید فشار خون شده و بسیار خطرناک باشد.

بیماری با درد سینه و صعود ST در لیدهای تحتانی که فشار خون ۸۰ دارد و وریدهای گردنش برجسته است اما ریه‌هایش کاملاً پاک است، باید فوراً نرمال سالین بگیرد نه نیتروگلیسیرین.

واژگان کلیدی

V4R
لید اختصاصی سمت راست قفسه سینه که بهترین ابزار برای تشخیص سکته بطن راست است.
نشانه کوسمال
افزایش غیرطبیعی فشار ورید ژوگولار در هنگام دم، که در نارسایی بطن راست دیده می‌شود.
Preload (پیش‌بار)
میزان کشش عضلات قلب در پایان دوره استراحت که با حجم خون ورودی تعیین می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه مهلک: تجویز نیتروگلیسیرین یا لازیکس برای بیماری که ریه‌هایش پاک است اما فشارش پایینی دارد؛ این کار فشار را به صفر نزدیک می‌کند.
  • اشتباه است اگر تصور شود ادم ریه در نارسایی خالص بطن راست دیده می‌شود؛ ریه در RV MI حتماً پاک است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • RV MI اغلب با انفارکتوس تحتانی (لیدهای II, III, aVF) همراه است.
  • تشخیص قطعی با مشاهده صعود ST در لید سمت راست V4R است.
  • تریاد بالینی شامل هیپوتانسیون، افزایش JVP و ریه‌های پاک (بدون رال) است.
  • درمان اصلی انفوزیون مایعات (نرمال سالین) برای افزایش پره‌لود است.
  • مصرف نیتروگلیسیرین، دیورتیک‌ها و مورفین در فاز حاد RV MI ممنوع است.

نکتهٔ تکمیلی

در انفارکتوس بطن راست، قلب شبیه به یک لوله توخالی عمل می‌کند که فقط با فشار سیستمی خون را به جلو می‌راند، بنابراین حفظ حجم خون برای عبور خون از این 'لبه منفعل' حیاتی است.

مدیریت دارویی و پیشگیری ثانویه

هدف از درمان‌های دارویی پس از انفارکتوس میوکارد، کاهش تقاضای اکسیژن قلب، جلوگیری از ریمودلینگ (تغییر شکل نامطلوب بطن) و پیشگیری از حوادث بعدی است.

داروهای بهبوددهنده بقا

سه گروه اصلی دارویی که به طور قطعی مرگ‌ومیر را کاهش می‌دهند عبارتند از:

  • آسپیرین: با مهار آنزیم سیکلواکسیژناز و کاهش ترومبوکسان A2، تجمع پلاکت‌ها را مهار می‌کند.
  • بتابلوکرها: با کاهش ضربان و انقباض‌پذیری، نیاز اکسیژن را کم کرده و از آریتمی جلوگیری می‌کنند (باید حداقل تا ۲ سال ادامه یابند).
  • مهارکننده‌های ACE (مانند کاپتوپریل): از تغییر شکل و گشاد شدن بطن (Remodeling) جلوگیری می‌کنند.

نیترات‌ها در کنترل علائم آنژین بسیار مؤثرند، اما برخلاف بتابلوکرها، تأثیری بر کاهش مرگ‌ومیر پس از انفارکتوس ندارند.

احتیاط‌های خاص

مصرف نیفدیپین در فاز حاد سکته توصیه نمی‌شود زیرا باعث تاکی‌کاردی رفلکسی می‌گردد. همچنین تجویز NSAIDs (بجز آسپیرین) و استروئیدها در زمان سکته ممنوع است، چون ترمیم بافت را مختل کرده و خطر پارگی قلب را بالا می‌برند. در صورت مصرف سیلدنافیل، تا ۲۴ ساعت نباید نیترات تجویز شود.

  • آسپیرین
    • داروتأثیر بر بقاکاربرد اصلی
    بلهضد تجمع پلاکتی
    بتابلوکربلهضد آریتمی و ایسکمی
    نیتراتخیرکاهش درد و علائم

    واژگان کلیدی

    ریمودلینگ بطنی
    تغییر در ساختار و حجم بطن پس از سکته که منجر به نارسایی قلبی می‌شود.
    ترومبوکسان A2
    ماده‌ای در پلاکت‌ها که باعث انقباض عروق و لخته می‌شود و آسپیرین آن را مهار می‌کند.
    سیلدنافیل
    دارویی که مصرف همزمان آن با نیترات‌ها منجر به هیپوتانسیون کشنده می‌شود.

    اشتباه‌های رایج

    • اشتباه است اگر تصور شود نیترات‌ها باعث افزایش طول عمر بیمار می‌شوند؛ آن‌ها فقط درد را کم می‌کنند.
    • استفاده از NSAIDهایی مثل دیکلوفناک یا سلکوکسیب در فاز حاد سکته خطر پارگی بطن را افزایش می‌دهد.
    • دیگوکسین داروی خط اول در نارسایی حاد ناشی از MI نیست.

    جمع‌بندی این مفهوم

    • آسپیرین، بتابلوکر و ACE-inhibitor سه رکن اصلی کاهش مرگ‌ومیر پس از سکته هستند.
    • بتابلوکرها باید حداقل تا ۲ سال پس از STEMI برای پیشگیری از آریتمی مصرف شوند.
    • مهارکننده‌های ACE با جلوگیری از ریمودلینگ، خطر نارسایی قلبی را کاهش می‌دهند.
    • مصرف همزمان نیترات با داروهایی مثل سیلدنافیل تا ۲۴ ساعت ممنوع است.
    • تجویز استروژن در زنان یائسه نه تنها محافظتی نیست، بلکه خطر سکته را افزایش می‌دهد.

    نکتهٔ تکمیلی

    جالب است بدانید که آسپیرین در فاز حاد سکته باید به صورت جویدنی مصرف شود؛ زیرا جذب آن از مخاط دهان و معده سریع‌تر شده و در عرض چند دقیقه اثرات ضدپلاکتی خود را اعمال می‌کند.

    عوارض مکانیکی و آریتمی‌ های مهلک

    انفارکتوس میوکارد می‌تواند منجر به عوارض زودرس یا دیررس شدید شود. فیبریلاسیون بطنی (VF) شایع‌ترین علت مرگ بیماران در خارج از بیمارستان و قبل از رسیدن به مرکز درمانی است. اگر VF در ۴۸ ساعت اول (اولیه) رخ دهد، معمولاً با رفع ایسکمی عود نمی‌کند؛ اما وقوع آن بعد از ۴۸ ساعت نشان‌دهنده خطر بالای مرگ ناگهانی در آینده است.

    آنوریسم و پارگی بطن

    تمایز بین آنوریسم حقیقی و کاذب حیاتی است:

    • آنوریسم حقیقی: شامل تمام لایه‌های نازک شده دیواره است. عوارض آن شامل نارسایی قلبی، آریتمی و آمبولی است. پارگی ندارد.
    • آنوریسم کاذب: ناشی از پارگی میوکارد است که فقط توسط پریکارد محصور شده. خطر پارگی بسیار بالا و مهلک دارد.

    باقی ماندن صعود ST در نوار قلب حتی پس از فروکشی درد، مطرح‌کننده تشکیل آنوریسم بطنی است.

    شوک کاردیوژنیک و نارسایی قلبی

    شوک کاردیوژنیک زمانی رخ می‌دهد که بیش از ۴۰ درصد توده بطن چپ دچار انفارکتوس شده باشد. طبقه‌بندی Killip برای ارزیابی شدت نارسایی استفاده می‌شود:

    • کلاس I: بدون علائم.
    • کلاس II: رال ریوی یا صدای S3.
    • کلاس III: ادم حاد ریه.
    • کلاس IV: شوک کاردیوژنیک.

    واژگان کلیدی

    فیبریلاسیون بطنی (VF)
    آریتمی کشنده که در آن بطن‌ها میلرزند و پمپاژ متوقف می‌شود؛ درمان آن دفیبریلاسیون فوری است.
    ICD
    دستگاه دفیبریلاتور قابل کاشت که برای پیشگیری از مرگ ناگهانی در بیماران با EF پایین تجویز می‌شود.
    طبقه بندی Killip
    سیستم درجه‌بندی شدت نارسایی قلبی بر اساس معاینه فیزیکی پس از سکته.

    اشتباه‌های رایج

    • اشتباه است اگر پارگی بطن را عارضه آنوریسم حقیقی بدانیم؛ پارگی فقط در آنوریسم کاذب رخ می‌دهد.
    • استفاده پروفیلاکتیک از لیدوکائین برای پیشگیری از VF ممنوع است زیرا خطر مرگ بر اثر آسیستول را بالا می‌برد.
    • رال ریوی در قواعد ریه (کلاس II کیلپ) به تنهایی فاکتور خطر 'بسیار بزرگ' برای مرگ درازمدت نیست اما EF پایین چرا.

    جمع‌بندی این مفهوم

    • فیبریلاسیون بطنی شایع‌ترین علت مرگ قلبی پیش از رسیدن به بیمارستان است.
    • آنوریسم حقیقی منجر به آمبولی و نارسایی می‌شود، در حالی که آنوریسم کاذب خطر پارگی دارد.
    • شوک کاردیوژنیک معمولاً نتیجه نابودی بیش از ۴۰ درصد از عضله بطن چپ است.
    • در بیماران با EF < ۳۵٪ یا آنوریسم بطنی، کاشت ICD برای جلوگیری از مرگ ناگهانی توصیه می‌شود.
    • ایجاد موج Q و باقی ماندن صعود ST بعد از فاز حاد، نشانه تشکیل آنوریسم است.

    نکتهٔ تکمیلی

    در گذشته به جراحان توصیه می‌شد همزمان با جراحی بای‌پس، آنوریسم‌های حقیقی را نیز بردارند، اما امروزه مشخص شده که به جز در موارد بسیار بزرگ یا آریتمی‌زا، باقی ماندن آنوریسم خطر کمتری نسبت به جراحی تهاجمی آن دارد.

    تشخیص‌ های افتراقی و شرایط خاص قلبی

    هر درد قفسه سینه‌ای سکته قلبی نیست. شناخت تشخیص‌های افتراقی برای جلوگیری از اشتباهات درمانی مرگبار (مثل تجویز اشتباه فیبرینولیتیک) الزامی است.

    دیسکسیون آئورت

    این بیماری با درد ناگهانی، شدید و خنجری تظاهر می‌یابد که به بین دو کتف تیر می‌کشد. یافته کلیدی، اختلاف فشار خون یا نبض بین دو دست یا دست و پا است. در صورت شک به دیسکسیون، تجویز فیبرینولیتیک ممنوع است و باید سی‌تی‌اسکن یا اکو انجام شود.

    در دیسکسیون آئورت، اولین هدف درمانی کنترل فشار خون و ضربان قلب با بتابلوکرهای وریدی است.

    آنژین پرینزمتال (وازواسپاستیک)

    این آنژین ناشی از اسپاسم عروق است نه انسداد ثابت. درمان اصلی آن نیترات‌ها و بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم (مثل دیلتیازم) است. بتابلوکرها در این مورد انتخاب اول نیستند و آسپیرین ممکن است آن را تشدید کند.

    پریکاردیت حاد

    درد آن با تنفس و تغییر وضعیت (دراز کشیدن) بدتر می‌شود. در نوار قلب صعود ST منتشر و مقعر دارد. درمان اصلی آسپیرین با دوز بالا یا NSAIDs است. استفاده از ضد انعقاد در پریکاردیت ممنوع است زیرا خطر تامپوناد را در پی دارد.

    بیماری با درد سینه که با تنفس بدتر می‌شود و نوار قلب او در اکثر لیدها صعود ST دارد، احتمالاً پریکاردیت دارد و باید با آسپیرین درمان شود، نه آنژیوپلاستی.

    واژگان کلیدی

    آنژین پرینزمتال
    درد سینه‌ای که بر اثر اسپاسم موقت عروق کرونر، معمولاً در هنگام استراحت رخ می‌دهد.
    تامپوناد قلبی
    تجمع مایع یا خون در فضای پریکارد که مانع ضربان قلب می‌شود.
    کاردیوورژن سینکرونوس
    شوک الکتریکی هماهنگ با موج R که برای درمان آریتمی‌هایی مثل AF استفاده می‌شود.

    اشتباه‌های رایج

    • اشتباه است اگر کاردیوورژن سینکرونوس را برای درمان فیبرینولاسیون بطنی (VF) به کار بریم؛ VF به دفیبریلاسیون آسینکرونوس نیاز دارد.
    • در آنژین پرینزمتال بتابلوکرها پاسخ متغیری دارند و نباید داروی اصلی در نظر گرفته شوند.
    • تجویز ضد انعقاد در پریکاردیت حاد به دلیل خطر تامپوناد ممنوع است.

    جمع‌بندی این مفهوم

    • درد منتشره به بین دو کتف و اختلاف نبض، نشانه دیسکسیون آئورت است.
    • آنژین پرینزمتال با نیترات و کلسیم‌بلوکر درمان می‌شود و بتابلوکر در آن اولویت ندارد.
    • در پریکاردیت، درد با تنفس تشدید شده و درمان انتخابی آسپیرین یا NSAID است.
    • حفظ پتاسیم در سطح ۴.۵ و منیزیوم در محدوده بالا برای جلوگیری از آریتمی در MI حیاتی است.
    • فوروسماید در ادم ریوی ناشی از سکته قلبی به دلیل اثرات دیورتیک و وازودیلاتوری مفید است.

    نکتهٔ تکمیلی

    سندرم تاکوتسوبو یا 'قلب شکسته' وضعیتی است که بر اثر استرس شدید، نوک قلب به طور موقت فلج شده و شکلی شبیه به کوزه صید اختاپوس در ژاپن پیدا می‌کند؛ این حالت علائمی کاملاً شبیه به سکته قلبی دارد اما عروق کرونر در آن سالم هستند!

    خلاصهٔ درس

    نجات قلب در دقایق طلایی!

    Cardiology · Acute STEMI Management

    علائم بالینی و آزمایشگاهی

    • درد قفسه سینه >۳۰ دقیقه با انتشار به دست چپ و فک
    • تنگی نفس ناگهانی ← نشانه Silent MI در دیابتی‌ها و سالمندان
    • لکوسیتوز، تب خفیف و افزایش ESR ← پاسخ التهابی هفته اول
    • تروپونین قلبی ← دقیق‌ترین مارکر با ماندگاری ۷ تا ۱۰ روز
    • سنجش CK-MB ← بهترین مارکر تشخیص انفارکتوس مجدد در روزهای ۳ تا ۵
    تروپونین (Troponin)
    دقیق‌ترین بیومارکر آسیب میوکارد

    نکته: در زنان، علائم سکته ممکن است به صورت خستگی مفرط یا درد بین دو کتف باشد.

    تفسیر ECG و مکان‌یابی

    • EKG ← ابتدا موج T بلند، سپس صعود ST و بعد موج Q پاتولوژیک
    • صعود قطعه ST در لیدهای II, III, aVF ← انسداد شریان RCA
    • صعود قطعه ST در لیدهای V1-V4 ← انسداد شریان نزولی قدامی چپ (LAD)
    • صعود قطعه ST در I, aVL, V5, V6 ← انسداد شریان سیرکومفلکس (LCx)
    • سکته خلفی ← موج R بلند همراه با ST depression در لیدهای V1-V2
    تغییرات رسیپروکال
    تغییرات آینه‌ای و کاهش ST در لیدهای مقابل

    نکته: انسداد ابتدای LAD به دلیل وسعت سکته و بقای کم، به شریان بیوه‌کننده معروف است.

    ریپرفیوژن و موانع ترومبولیتیک

    • روش انتخابی درمان ← انجام سریع Primary PCI در اولین فرصت
    • انتقال به مرکز PCI زیر ۱۲۰ دقیقه ← اعزام مستقیم بیمار بدون دارودرمانی
    • باقی ماندن درد و صعود ST بعد از ۹۰ دقیقه ← انجام فوری Rescue PCI
    • ریتم خوش‌خیم AIVR بعد از ریپرفیوژن ← بدون نیاز به لیدوکائین یا درمان
    • سابقه سکته مغزی هموراژیک در هر زمان ← کنتراندیکاسیون مطلق فیبرینولیتیک
    Primary PCI
    باز کردن شریان کرونر با بالن در فاز حاد سکته

    نکته: هر ۳۰ دقیقه تاخیر در باز کردن رگ کرونر، مرگ‌ومیر درازمدت را ۷.۵٪ افزایش می‌دهد.

    سکته بطن راست و درمان دارویی

    • تشخیص انفارکتوس بطن راست ← صعود قطعه ST در لید راست V4R
    • تریاد بالینی RV MI ← هیپوتانسیون، افزایش JVP و ریه‌های کاملاً پاک
    • درمان اصلی افت فشار RV MI ← تجویز سریع نرمال سالین جهت حفظ پیش‌بار
    • ممنوعیت مصرف نیترات‌ها و دیورتیک‌ها به علت خطر سقوط شدید فشار خون
    • سه داروی بهبوددهنده بقا ← آسپیرین، بتابلوکرها و مهارکننده ACE
    Preload (پیش‌بار)
    کشش عضلات بطن در پایان دیاستول با حجم ورودی

    نکته: آسپیرین در فاز حاد باید جویده شود تا در عرض چند دقیقه اثر ضدپلاکتی بگذارد.

    عوارض مکانیکی و تشخیص افتراقی

    • شایع‌ترین علت مرگ قبل از بیمارستان ← فیبریلاسیون بطنی (VF)
    • آنوریسم حقیقی بدون پارگی و آنوریسم کاذب با خطر پارگی بالا است
    • شوک کاردیوژنیک ← ناشی از نابودی بیش از ۴۰ درصد توده بطن چپ
    • دیسکسیون آئورت ← درد بین دو کتف همراه با اختلاف فشار دو دست
    • پریکاردیت ← درد قفسه سینه با دم بدتر شده و درمان آن آسپیرین بالا است
    آنژین پرینزمتال
    درد سینه ناشی از اسپاسم عروق کرونر در استراحت

    نکته: استرس شدید با فلج موقت نوک قلب، سندرم قلب شکسته (تاکوتسوبو) را ایجاد می‌کند.

    نکات کلیدی

    • سردرد نشانه شایع سکته قلبی نیست؛ علائم اصلی شامل درد سینه و تعریق است.
    • تشخیص ری‌انفارکتوس در روزهای ۳ تا ۵ با CK-MB انجام می‌شود نه تروپونین.
    • ریتم AIVR پس از ریپرفیوژن خوش‌خیم است و نیازی به لیدوکائین ندارد.
    • در سکته بطن راست با ریه پاک، درمان با تجویز مایعات است نه نیتروگلیسیرین.
    • نیترات‌ها تاثیری بر کاهش مرگ‌ومیر ندارند و فقط درد بیمار را مهار می‌کنند.
    • درمان فیبریلاسیون بطنی با دفیبریلاسیون آسینکرونوس است نه کاردیوورژن.

    یک تست از این درس

    خودت را بسنج

    بیمار آقای ۵۵ ساله‌ای است که با درد قفسه سینه مراجعه کرده و بررسی‌های تشخیصی برای وی در حال انجام است. در ارتباط با مدیریت درمانی و پیش‌آگهی عوارض ساختاری در این بیمار، کدام عبارت صحیح است؟

    1. در صورت تایید آنژین پرینزمتال، پاسخ به بتابلوکرها متغیر بوده و در اولویت اول نیست؛ همچنین پارگی دیواره بطن چپ از عوارض اختصاصی آنوریسم کاذب است.
    2. تجویز پروپرانولول درمان انتخابی اول در نوع پرینزمتال است؛ در حالی که بروز آریتمی بطنی و ترومبوآمبولی شریانی از عوارض آنوریسم حقیقی بطن چپ می‌باشد.
    3. در آنژین پرینزمتال داروهای پرازوسین و بلوک‌کننده کانال کلسیم توصیه می‌شوند؛ اما بروز پارگی میوکارد از عوارض معمول آنوریسم حقیقی بطن چپ است.
    4. درمان خط اول اسپاسم کرونر شامل نیترات و مهارکننده کانال کلسیم است؛ در حالی که نارسایی قلبی و آریتمی از پیامدهای شایع آنوریسم کاذب به‌شمار می‌روند.
    دیدن پاسخ و توضیح

    پاسخ درست: گزینه ۱

    در آنژین پرینزمتال پاسخ به بتابلوکرها متغیر بوده و در اولویت اول نیست و داروهایی مانند نیترات، پرازوسین و مهارکننده‌های کانال کلسیم توصیه می‌شوند. همچنین پارگی بطن عارضه آنوریسم کاذب بطن چپ است، نه آنوریسم حقیقی. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه دوم: بتابلوکرها درمان انتخابی اول در آنژین پرینزمتال نیستند. گزینه سوم: پارگی میوکارد عارضه آنوریسم کاذب است، نه آنوریسم حقیقی. گزینه چهارم: نارسایی قلبی و آریتمی از عوارض آنوریسم حقیقی بطن چپ هستند، نه کاذب.

    درس‌های دیگر این بخش · قلب