نارسایی قلبی

9 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

اتیولوژی و طبقه‌بندی عملکردی نارسایی قلبی

نارسایی قلبی (Heart Failure) سندرومی بالینی است که در آن قلب قادر به تأمین نیازهای متابولیک بافت‌ها نیست. بیماری ایسکمیک قلب (بیماری عروق کرونر) شایع‌ترین علت زمینه‌ای نارسایی قلبی در کشورهای توسعه‌یافته محسوب می‌شود. از دیگر علل مهم می‌توان به هیپرتانسیون سیستمیک، بیماری‌های دریچه‌ای و کاردیوتوکسیسیتی ناشی از داروهایی مانند دوکسوروبیسین (از دسته آنتراسیکلین‌ها) اشاره کرد.

طبقه‌بندی عملکردی NYHA

انجمن قلب نیویورک (NYHA) شدت بیماری را بر اساس محدودیت فعالیت فیزیکی به چهار کلاس تقسیم می‌کند:

  • کلاس I: بدون محدودیت در فعالیت فیزیکی معمولی.
  • کلاس II: محدودیت خفیف؛ در استراحت راحت هستند اما فعالیت معمولی (مثل بالارفتن از پله) باعث تنگی نفس یا خستگی می‌شود.
  • کلاس III: محدودیت شدید؛ با فعالیتی کمتر از حد معمول علامت‌دار می‌شوند.
  • کلاس IV: وجود علائم حتی در حالت استراحت.

بیماری ایسکمیک قلب شایع‌ترین علت نارسایی قلبی است، در حالی که نارسایی سمت چپ شایع‌ترین علت نارسایی سمت راست محسوب می‌شود.

نارسایی قلبی High-Output

در برخی شرایط، با وجود افزایش برون‌ده قلبی، نیازهای بدن تأمین نمی‌شود. علل این وضعیت شامل اختلالات متابولیک مانند تیروتوکسیکوز، اختلالات تغذیه‌ای مثل بیماری بری‌بری (کمبود ویتامین B1) و شنت‌های شریانی-وریدی است.

واژگان کلیدی

NYHA Classification
سیستمی برای درجه‌بندی شدت نارسایی قلبی بر اساس علائم عملکردی بیمار.
High-output HF
نارسایی قلبی در شرایطی که برون‌ده قلب بیش از حد نرمال است اما نیاز بافت‌ها تأمین نمی‌شود.
Cardiomyopathy
بیماری عضله قلب که منجر به اختلال در پمپاژ یا پر شدن حفره‌های قلبی می‌گردد.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه گرفتن کلاس II و III در NYHA: در کلاس II فعالیت «معمولی» و در کلاس III فعالیت «کمتر از معمولی» باعث بروز علائم می‌شود.
  • تصور اینکه هیپرتانسیون شایع‌ترین علت نارسایی قلبی است؛ در حالی که بیماری ایسکمیک قلب (CAD) در رتبه اول قرار دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • بیماری ایسکمیک قلب شایع‌ترین اتیولوژی نارسایی قلبی در جهان است.
  • طبقه‌بندی NYHA دارای ۴ کلاس است که از کلاس I (بدون علامت) تا کلاس IV (علامت در استراحت) متغیر است.
  • نارسایی بطن چپ با افزایش فشار در گردش خون ریوی، شایع‌ترین علت نارسایی بطن راست است.
  • برخی داروهای شیمی‌درمانی مثل دوکسوروبیسین با ایجاد سمیت قلبی منجر به نارسایی مزمن می‌شوند.
  • نارسایی High-output در شرایطی مثل پرکاری تیروئید و آنمی شدید رخ می‌دهد.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که مصرف طولانی‌مدت الکل نیز می‌تواند منجر به نوعی کاردیومیوپاتی اتساعی (Dilated Cardiomyopathy) شود که در صورت قطع مصرف در مراحل اولیه، بخش زیادی از عملکرد قلب قابل بازگشت است. همچنین بیماری بری‌بری که ناشی از کمبود تیامین است، از معدود علل نارسایی قلبی است که با درمان دارویی ساده (تزریق ویتامین) به سرعت بهبود می‌یابد.

علائم بالینی و یافته‌های معاینه فیزیکی

نخستین و شایع‌ترین علامت در نارسایی بطن چپ، تنگی نفس فعالیتی (Dyspnea on exertion) است. با پیشرفت بیماری، علائم دیگری نظیر ارتوپنه، تنگی نفس حمله‌ای شبانه (PND)، سرفه شبانه و ناکتوری بروز می‌کنند.

تفاوت ارتوپنه و PND

ارتوپنه تنگی نفسی است که در حالت خوابیده ایجاد شده و بلافاصله با نشستن برطرف می‌شود. اما PND معمولاً ۱ تا ۳ ساعت پس از خواب رخ داده و با نشستن به سرعت بهبود نمی‌یابد. در معاینه ریه، شاهد رال (کراکل) دوطرفه در قواعد ریه هستیم.

یافتهنارسایی سیستولیکنارسایی دیاستولیک
صدای قلبیS3 (گالوپ)S4
علت اصلیVolume OverloadPressure Overload
وضعیت بطندایلاته (نازک)هیپرتروفیه (سفت)

یافته‌های اختصاصی

  • Pulsus alternans: نبض با قدرت متناوب (یک ضربان قوی، یکی ضعیف) که نشانه نارسایی شدید بطن چپ است.
  • فشار ورید ژوگولار (JVP): افزایش آن نشانه نارسایی بطن راست است. برای محاسبه JVP، به ارتفاع نبض ورید بالای زاویه استرنال، عدد ۵ سانتی‌متر اضافه می‌شود. JVP طبیعی حداکثر ۸ سانتی‌متر آب است.
  • کبد ضربان‌دار: مشاهده ضربان کبد در حین سیستول نشانه نارسایی دریچه تری‌کوسپید است.
  • تنفس شین-استوکس: الگوی تنفسی با دوره‌های متناوب آپنه و هیپرونتیلاسیون در نارسایی قلبی پیشرفته.

واژگان کلیدی

Orthopnea
تنگی نفس در حالت درازکش که با نشستن یا بلند کردن سر بهبود می‌یابد.
Pulsus alternans
تغییر ضربان به ضربان در قدرت نبض شریانی در حضور ریتم منظم قلب.
PND
تنگی نفس شدید و ناگهانی که بیمار را چند ساعت پس از خواب بیدار می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • تصور اینکه سرفه نخستین علامت نارسایی قلبی است؛ در حالی که تنگی نفس فعالیتی علامت اولیه است.
  • اشتباه در محاسبه JVP: باید ۵ سانتی‌متر به ارتفاع مشاهده شده اضافه کرد، نه اینکه از آن کم کرد.
  • انتساب ارتوپنه و PND به نارسایی ایزوله راست؛ این علائم به دلیل احتقان ریوی (نارسایی چپ) هستند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تنگی نفس فعالیتی شایع‌ترین و اولین علامت نارسایی بطن چپ است.
  • صدای S3 با Volume overload و صدای S4 با سفتی بطن و نارسایی دیاستولیک مرتبط است.
  • افزایش JVP و ادم ساکرال (در بیمار بستری) یا ادم مچ پا (در بیمار متحرک) از نشانه‌های نارسایی راست است.
  • تنفس شین-استوکس و Pulsus alternans نشان‌دهنده مراحل پیشرفته نارسایی قلبی هستند.
  • بهبود تنگی نفس و ویزینگ با فوروسماید، تشخیص نارسایی قلبی را قوی‌تر از آسم می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

در نارسایی قلبی، ادم به نیروی جاذبه وابسته است (Dependent Edema). به همین دلیل در معاینه بالینی، اگر بیماری برای مدت طولانی در تخت بستری باشد، نباید فقط مچ پاهای او را چک کنید؛ ادم ممکن است در ناحیه کمر و استخوان خاجی (Sacrum) جمع شده باشد. همچنین، ویزینگ ناشی از نارسایی قلبی گاهی آنقدر شدید است که به آن «آسم قلبی» (Cardiac Asthma) می‌گویند و نباید با آسم برونشیال اشتباه گرفته شود.

بررسی‌های پاراکلینیکی و بیومارکرها

تشخیص نارسایی قلبی بر مجموعه‌ای از آزمایشات خون، تصویربرداری و بررسی‌های عملکردی استوار است. بررسی‌های روتین شامل CBC، الکترولیت‌ها، BUN و کراتینین، آنالیز ادرار و آنزیم‌های کبدی است.

بیومارکر BNP و NT-proBNP

پپتید ناتریورتیک نوع B مارکری بسیار حساس برای تشخیص نارسایی قلبی است که در پاسخ به کشش دیواره بطن ترشح می‌شود. این مارکر برای افتراق تنگی نفس قلبی از ریوی (مانند آسم و COPD) بسیار مفید است.

در یک بیمار چاق مبتلا به تنگی نفس، سطح BNP ممکن است به طور کاذب پایین باشد (منفی کاذب)، در حالی که در نارسایی بطن راست یا نارسایی با کسر جهشی حفظ شده، سطح آن می‌تواند افزایش یابد.

یافته‌های رادیوگرافی (CXR)

یافته‌های کلاسیک نارسایی قلب در عکس قفسه سینه عبارتند از:

  • کاردیومگالی: نسبت عرض قلب به قفسه سینه بیش از ۰.۵.
  • Cephalization: برجستگی عروق در نواحی فوقانی ریه.
  • خطوط کرلی B: نشان‌دهنده ادم بینابینی ریه.
  • ادم آلوئولار: با نمای Bat's wing (بال خفاش) در نواحی مرکزی ریه.
  • افیوژن پلورال: معمولاً دوطرفه است؛ در صورتی که یک‌طرفه باشد، اغلب در سمت راست دیده می‌شود.

اکوکاردیوگرافی حیاتی‌ترین ابزار برای سنجش کسر جهشی (EF) و تشخیص نارسایی سیستولیک از دیاستولیک است.

واژگان کلیدی

BNP
هورمونی که از بطن‌ها ترشح شده و باعث دفع سدیم و کاهش حجم خون می‌شود.
Kerley B lines
خطوط افقی کوتاه در قاعده‌های ریه در CXR که نشانه ادم بینابینی هستند.
Cephalization
تغییر مسیر جریان خون به سمت بالا در ریه به علت فشار بالای وریدی.

اشتباه‌های رایج

  • اعتماد مطلق به سطح پایین BNP در افراد چاق؛ چاقی یک علت شایع منفی کاذب در این آزمایش است.
  • تصور اینکه Hampton hump یافته نارسایی قلبی است؛ این یافته اختصاصی آمبولی ریه است.
  • اشتباه در توزیع افیوژن پلور؛ در نارسایی قلبی افیوژن یک‌طرفه «چپ» نادر است و بیشتر «راست» دیده می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • اندازه‌گیری BNP و NT-proBNP بهترین روش برای افتراق علل قلبی تنگی نفس از علل ریوی است.
  • کاردیومگالی، خطوط کرلی B و نمای Bat's wing یافته‌های تشخیصی مهم در CXR هستند.
  • سطح BNP برای ارزیابی پاسخ به درمان و تنظیم دوز داروهای قلبی کاربرد دارد.
  • افیوژن پلورال در نارسایی قلبی معمولاً دوطرفه و ترانسودا است.
  • اکوکاردیوگرافی ابزار نهایی برای تعیین کسر جهشی (EF) و نوع نارسایی است.

نکتهٔ تکمیلی

پپتیدهای ناتریورتیک (BNP) در واقع مکانیزم دفاعی خود بدن در برابر نارسایی قلبی هستند. بدن با ترشح این هورمون‌ها سعی می‌کند با دفع سدیم و آب (Natriuresis) و گشاد کردن عروق، بار روی قلب را کم کند. امروزه داروهایی مثل ساکوبیتریل ساخته شده‌اند که با مهار تجزیه BNP طبیعی بدن، به درمان نارسایی قلبی کمک می‌کنند.

دارودرمانی نارسایی مزمن (HFrEF)

هدف از درمان در نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش‌یافته (HFrEF)، بهبود علائم و مهم‌تر از آن، افزایش بقا (Survival) است.

داروهای افزایش‌دهنده بقا

پنج گروه دارویی اصلی به طور قطعی طول عمر بیمار را افزایش می‌دهند:

  1. مهارکننده‌های ACE (مانند کاپتوپریل و انالاپریل): سنگ بنای درمان که ریمودلینگ قلب را کاهش می‌دهند. سرفه خشک و آنژیوادم از عوارض اختصاصی آن‌هاست.
  2. بتابلوکرهای خاص: تنها سه دارو شامل کارودیلول، بیزوپرولول و متوپرولول سوکسینات (آهسته رهش) در افزایش بقا مؤثرند.
  3. آنتاگونیست‌های آلدوسترون: شامل اسپیرونولاکتون و اپلرنون.
  4. ARBها (مانند لوزارتان و والزارتان): جایگزین مناسب برای ACEI در صورت بروز سرفه یا آنژیوادم.
  5. ترکیب هیدرالازین و نیترات: برای بیمارانی که ACEI/ARB را تحمل نمی‌کنند (مثلاً به دلیل نارسایی کلیه یا هیپرکالمی).

وارفارین در بیماران نارسایی قلبی که دچار فیبریلاسیون دهلیزی هستند، برای پیشگیری از سکته مغزی «ضروری» است و آسپیرین جایگزین مناسبی برای آن نیست.

نکات تداخلات دارویی

در بیماران نارسایی قلبی، مصرف NSAIDها (مثل ایبوپروفن و سلکوکسیب) به دلیل احتباس آب و تشدید نارسایی ممنوع است و استامینوفن جایگزین خط اول می‌باشد. همچنین واکسیناسیون علیه آنفلوآنزا و پنوموکوک توصیه می‌گردد.

واژگان کلیدی

Remodeling
تغییرات ساختاری نامطلوب در دیواره بطن‌ها که منجر به افت عملکرد قلب می‌شود.
Angioedema
تورم شدید پوست و مخاط که عارضه خطرناک و جدی مهارکننده‌های ACE است.
HFrEF
نارسایی قلبی سیستولیک که در آن کسر جهشی بطن چپ (EF) کاهش یافته است.

اشتباه‌های رایج

  • تجویر بتابلوکرهایی مثل پروپرانولول یا آتنولول برای افزایش بقا؛ این داروها شواهد کافی در HFrEF ندارند.
  • جایگزین کردن لوزارتان با کاپتوپریل در هنگام بروز «هیپرکالمی»؛ هر دو دارو پتاسیم را بالا می‌برند. در این حالت ترکیب هیدرالازین/نیترات گزینه درست است.
  • مصرف NSAIDها برای دردهای مفصلی در این بیماران که منجر به دکمپانساسیون حاد می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • مهارکننده‌های ACE، بتابلوکرهای اختصاصی (کارودیلول، بیزوپرولول، متوپرولول) و آنتاگونیست‌های آلدوسترون داروهای اصلی افزایش بقا هستند.
  • در صورت بروز سرفه با ACEI، بیمار باید به ARB (لوزارتان) سوییچ شود.
  • تیتراسیون بتابلوکرها باید بسیار تدریجی و با فواصل حداقل ۲ هفته انجام شود.
  • مهارکننده‌های ACE و ARBها در دوران بارداری «ممنوع» هستند.
  • وارفارین برای بیماران نارسایی قلبی همراه با فیبریلاسیون دهلیزی جهت پیشگیری از ترمبوآمبولی الزامی است.

نکتهٔ تکمیلی

اسپیرونولاکتون یک عارضه جانبی جالب دارد: به دلیل ساختار شیمیایی و اثر بر گیرنده‌های هورمونی، می‌تواند باعث بزرگ شدن دردناک سینه‌ها در مردان (ژینکوماستی) شود. در چنین مواردی پزشک دارو را به «اپلرنون» تغییر می‌دهد که اثری مشابه دارد اما این عارضه هورمونی را ایجاد نمی‌کند.

دیورتیک‌ها و مدیریت احتباس مایع

در بیمارانی که شواهد احتباس مایع (ادم، رال ریوی، احتقان) دارند، دیورتیک نخستین داروی انتخابی برای شروع درمان است. دیورتیک‌ها علائم را به سرعت بهبود می‌بخشند اما تأثیری بر افزایش بقا ندارند.

انواع دیورتیک‌ها

  • دیورتیک‌های لوپ (مانند فوروسماید): قوی‌ترین دیورتیک‌ها که خط اول درمان در نارسایی قلبی و ادم ریوی هستند.
  • تیازیدها (مانند هیدروکلروتیازید): در توبول دیستال عمل کرده و در موارد خفیف یا به عنوان مکمل فوروسماید در بیماران مقاوم استفاده می‌شوند.
  • دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم (مانند تریامترن): برخلاف سایرین که باعث هیپوکالمی می‌شوند، این‌ها سطح پتاسیم را بالا می‌برند.
نوع دیورتیکاثر بر پتاسیممثال
لوپکاهش (↓)فوروسماید
تیازیدیکاهش (↓)HCTZ
K-sparingافزایش (↑)تریامترن

نکته مهم در فارماکولوژی دیورتیک‌ها این است که اکثر آن‌ها به جز اتاکرینیک اسید، دارای ساختار سولفانامیدی هستند و در بیماران حساس به سولفا باید احتیاط شود.

واژگان کلیدی

Diuresis
افزایش دفع ادرار که منجر به کاهش حجم مایعات بدن می‌شود.
Loop Diuretics
داروهایی که با مهار بازجذب سدیم در قوس هنله، دیورز شدیدی ایجاد می‌کنند.
Hypokalemia
کاهش سطح پتاسیم خون که از عوارض شایع فوروسماید و تیازیدهاست.

اشتباه‌های رایج

  • شروع درمان با مهارکننده ACE در بیماری که ادم شدید دارد؛ همیشه اول باید «دیورتیک» تجویز شود تا حجم بیمار تثبیت گردد.
  • تصور اینکه فوروسماید بقا را افزایش می‌دهد؛ این دارو فقط علائم را تسکین می‌دهد.
  • تجویز تریامترن در بیماری که هیپرکالمی دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • در حضور احتباس مایع، دیورتیک‌ها (معمولاً فوروسماید) نخستین دارو برای شروع درمان هستند.
  • دیورتیک‌های لوپ و تیازیدی باعث هیپوکالمی می‌شوند، در حالی که تریامترن باعث هیپرکالمی می‌شود.
  • فوروسماید علاوه بر اثر ادرارآور، با وازودیلاتاسیون وریدی باعث بهبود سریع تنگی نفس می‌شود.
  • تیازیدها در پیشگیری از پیشرفت نارسایی قلبی تأثیری ندارند.
  • دیورتیک‌ها (به جز اتاکرینیک اسید) در افراد حساس به سولفات ممکن است واکنش متقاطع ایجاد کنند.

نکتهٔ تکمیلی

بسیاری از بیماران نارسایی قلبی پس از مدتی به دیورتیک‌ها مقاوم می‌شوند. در این حالت پزشک ممکن است داروی «متولازون» را ۳۰ دقیقه قبل از فوروسماید اضافه کند. این تکنیک که به آن «بلاک دوگانه نفرون» می‌گویند، باعث می‌شود سدیم در هیچ بخشی از کلیه نتواند بازجذب شود و دیورز بسیار شدیدی ایجاد گردد.

دیگوکسین و مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی

دیگوکسین یک داروی اینوتروپ مثبت است که با مهار پمپ Na+/K+-ATPase، غلظت کلسیم داخل سلولی را افزایش داده و قدرت انقباضی قلب را تقویت می‌کند. این دارو بقا را افزایش نمی‌دهد اما علائم را بهبود بخشیده و دفعات بستری را کم می‌کند.

مسمومیت با دیگوکسین

دیگوکسین پنجره درمانی باریکی دارد. علائم مسمومیت شامل:

  • گوارشی: تهوع، استفراغ و بی‌اشتهایی (شایع‌ترین علائم اولیه).
  • بینایی: دید زرد (زانتوپسیا) یا هاله‌های نورانی.
  • قلبی: انواع آریتمی‌ها (برادی‌کاردی، بلوک قلبی و تاکی‌کاردی بطنی).

در صورت مسمومیت شدید و تهدیدکننده حیات، آنتی‌دوت اختصاصی Digibind (قطعات آنتی‌بادی) تجویز می‌شود. برای آریتمی‌ها از لیدوکائین یا فنی‌توئین استفاده می‌گردد.

نقش الکترولیت‌ها در سمیت

تعادل الکترولیت‌ها برای جلوگیری از مسمومیت حیاتی است:

  • افزایش خطر سمیت: هیپوکالمی (کاهش پتاسیم)، هیپومنیزیمی و هیپرکلسمی.
  • کاهش اثر دارو: هیپرکالمی.

لازم به ذکر است که مسمومیت حاد با خود دیگوکسین معمولاً باعث هیپرکالمی می‌شود (به دلیل مهار پمپ کلی سدیم-پتاسیم).

واژگان کلیدی

Inotropic effect
تأثیر بر قدرت انقباضی عضله قلب؛ دیگوکسین اینوتروپ مثبت است.
Xanthopsia
اختلال بینایی که در آن اشیا به رنگ زرد دیده می‌شوند (از علائم اختصاصی سمیت دیگوکسین).
Digibind
آنتی‌دوت اختصاصی دیگوکسین که با اتصال به دارو آن را غیرفعال می‌کند.

اشتباه‌های رایج

  • تجویز دیگوکسین در نارسایی دیاستولیک؛ این دارو در نارسایی دیاستولیک «مؤثر نیست».
  • استفاده از کلسیم وریدی در درمان مسمومیت با دیگوکسین؛ کلسیم خطر آریتمی‌های کشنده را به شدت بالا می‌برد (Stone Heart).
  • فراموشی کاهش دوز دیگوکسین هنگام شروع «آمیودارون» یا «کینیدین».

جمع‌بندی این مفهوم

  • دیگوکسین با مهار پمپ Na+/K+-ATPase قدرت انقباض قلب را افزایش می‌دهد.
  • این دارو باعث افزایش طول عمر نمی‌شود، اما علائم و دفعات بستری را کاهش می‌دهد.
  • تحریک گیرنده واگ و کنترل ریت در فیبریلاسیون دهلیزی از دیگر کاربردهای آن است.
  • هیپوکالمی، هیپومنیزیمی و هیپرکلسمی خطر مسمومیت با دیگوکسین را بالا می‌برند.
  • آنتی‌دوت اصلی Digibind است و لیدوکائین برای کنترل آریتمی‌های ناشی از آن استفاده می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

دیگوکسین یکی از قدیمی‌ترین داروهای طب است که از گیاه «گل انگشتانه» (Digitalis lanata) استخراج می‌شود. در قرن هجدهم، ویلیام ویترینگ کشف کرد که این گیاه می‌تواند «استسقاء» (ادم ناشی از نارسایی قلبی) را درمان کند. امروزه پزشکان می‌دانند که دقیق‌ترین راه برای چک کردن سطح دارو، صبر کردن حداقل ۶ تا ۸ ساعت پس از آخرین دوز است تا سطح خونی با سطح بافتی به تعادل برسد.

مدیریت نارسایی حاد و ادم ریوی

نارسایی حاد قلبی و ادم ریوی کاردیوژنیک فوریت‌های پزشکی هستند که با تجمع ناگهانی مایع در آلوئول‌ها مشخص می‌شوند. رویکرد درمانی کلاسیک با مخفف LMNOP شناخته می‌شود:

  • L (Lasix): دیورتیک لوپ برای کاهش حجم و وازودیلاتاسیون وریدی.
  • M (Morphine): کاهش پیش‌بار و اضطراب بیمار.
  • N (Nitrates): وازودیلاتورهایی مثل نیتروگلیسیرین برای کاهش پیش‌بار و پس‌بار.
  • O (Oxygen): حفظ اکسیژناسیون بافت‌ها.
  • P (Position): قرار دادن بیمار در وضعیت نشسته برای کاهش بازگشت وریدی.

در نارسایی حاد، دیورتیک مفیدترین و اولین دارو است و وازودیلاتورها در رتبه دوم قرار دارند.

سایر داروهای اینوتروپ و وازودیلاتور تزریقی

  • نیتروپروساید: قوی‌ترین وازودیلاتور با نیمه عمر بسیار کوتاه (۲ دقیقه) که در انفوزیون طولانی مدت خطر مسمومیت با سیانید دارد.
  • دوبوتامین: آگونیست بتا-۱ که قدرت انقباض را بالا می‌برد اما خطر آریتمی دارد.
  • Nesiritide: فرم نوترکیب BNP که وازودیلاتوری قوی‌تر از نیتروگلیسیرین است و PCWP را سریع کاهش می‌دهد.
  • دوپامین: اثرات وابسته به دوز دارد؛ دوز پایین (D-receptor)، دوز متوسط (Beta-1) و دوز بالا (Alpha-1/وازوکانستریکشن).

لازم به ذکر است که در شوک هیپوولمیک (اندام سرد و ریه صاف)، درمان ارجح وازودیلاتور نیست، بلکه تجویز مایعات (نرمال سالین) است.

واژگان کلیدی

LMNOP
پروتکل درمانی سیستماتیک برای مدیریت سریع ادم حاد ریوی.
PCWP
فشار وج مویرگی ریه که نشان‌دهنده فشار پرشدن بطن چپ است.
Milrinone
مهارکننده فسفودی‌استراز که با افزایش cAMP قدرت انقباضی قلب را بالا می‌برد.

اشتباه‌های رایج

  • استفاده از هیدروکورتیزون یا مانیتول در ادم ریوی کاردیوژنیک؛ این داروها در پروتکل انتخابی جایی ندارند.
  • تجویز وازودیلاتور در بیماری که فشار خون بسیار پایینی دارد یا دچار شوک هیپوولمیک است.
  • تصور اینکه تحریک گیرنده آلفا-۱ توسط دوپامین در دوز پایین رخ می‌دهد؛ این اثر فقط در دوزهای بالای ۱۰ میکروگرم دیده می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • پروتکل LMNOP شامل فوروسماید، مورفین، نیترات، اکسیژن و پوزیشن نشسته است.
  • نیتروپروساید به دلیل نیمه عمر ۲ دقیقه‌ای، کوتاه‌ترین مدت اثر را در بین وازودیلاتورها دارد.
  • در نارسایی حاد قلبی، دیورتیک‌ها اولویت درمانی بالاتری نسبت به داروهای اینوتروپیک دارند.
  • سمیت با سیانید عارضه اختصاصی مصرف طولانی‌مدت نیتروپروساید است.
  • شوک هیپوولمیک در بیمار قلبی با مایع‌درمانی وریدی درمان می‌گردد نه داروهای قلبی.

نکتهٔ تکمیلی

اصطلاح «ادم ریوی غیرکاردیوژنیک» زمانی به کار می‌رود که ریه پر از آب شده اما مشکل از پمپاژ قلب نیست، بلکه آسیب به دیواره مویرگ‌ها (مثل آسپیراسیون اسید معده، غرق‌شدگی یا عفونت شدید) باعث نشت مایع شده است. در این موارد، برخلاف ادم ریوی قلبی، فشار PCWP معمولاً طبیعی است و درمان با دیورتیک‌ها به تنهایی معجزه نمی‌کند.

آریتمی، پیشگیری از مرگ ناگهانی و درمان‌های تهاجمی

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، خطر مرگ ناگهانی قلبی (SCD) به علت آریتمی‌های بطنی (VT/VF) بالا است. مدیریت این بیماران شامل درمان‌های دارویی و ابزارهای کاشتنی است.

دفیبریلاتور کاشتنی (ICD)

کاشت ICD در موارد زیر برای پیشگیری از مرگ ناگهانی توصیه می‌شود:

  • در بیمارانی که EF آن‌ها کمتر از ۳۰ تا ۳۵٪ است.
  • قرار داشتن در کلاس II یا III عملکردی NYHA.
  • بیمارانی که دچار تاکی‌آریتمی بطنی پایدار یا سنکوپ با منشأ آریتمی شده‌اند.

آمیودارون داروی ضد آریتمی انتخابی در نارسایی قلبی است، زیرا برخلاف اکثر داروهای ضد آریتمی، اثر اینوتروپ منفی ندارد.

درمان بازهمگام‌سازی قلبی (CRT)

پیس‌میکر دوبطنی یا CRT در بیمارانی کاربرد دارد که نارسایی قلبی علامت‌دار مقاوم به درمان (کلاس III یا IV) داشته و دارای کمپلکس QRS پهن (بیش از ۱۲۰ میلی‌ثانیه، به ویژه با الگوی LBBB) باشند. این روش علاوه بر بهبود کیفیت زندگی، بستری شدن و مرگ و میر را نیز کاهش می‌دهد.

داروهای ضد آریتمی

اکثر داروهای ضد آریتمی (مثل فلکائینید یا سوتالول) باعث تضعیف انقباض قلب می‌شوند؛ تنها آمیودارون و دوفتیلید در این بیماران نسبتاً ایمن هستند.

واژگان کلیدی

ICD
دفیبریلاتور قابل کاشت که آریتمی‌های کشنده بطنی را شناسایی و با شوک الکتریکی متوقف می‌کند.
CRT
تحریک همزمان دو بطن برای هماهنگ کردن انقباض قلب در بیماران با اختلال هدایتی.
LBBB
بلوک شاخه‌ای چپ که منجر به پهن شدن کمپلکس QRS و ناهماهنگی انقباض بطن‌ها می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • توصیه به گذاشتن ICD برای بیماران کلاس I NYHA؛ این ابزار برای کلاس‌های علامت‌دار II و III (با EF پایین) است.
  • تجویز داروهای ضد آریتمی کلاس I (مثل فلکائینید) در نارسایی قلبی که منجر به افزایش مورتالیتی می‌شود.
  • تصور اینکه CRT فقط کیفیت زندگی را بهتر می‌کند؛ در حالی که مورتالیتی را هم کاهش می‌دهد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • ICD در بیماران با EF < ۳۵٪ و کلاس II/III NYHA برای پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی توصیه می‌شود.
  • CRT یا پیس‌میکر دوبطنی در بیماران با QRS پهن و نارسایی پیشرفته باعث بهبود انقباض و کاهش مورتالیتی می‌گردد.
  • آمیودارون ایمن‌ترین داروی ضد آریتمی در نارسایی قلبی به دلیل عدم اثر اینوتروپ منفی است.
  • بیماران نیازمند اینوتروپ‌های طولانی‌مدت، کاندیدای جدی برای دریافت ICD هستند.
  • تولید سوفل‌های جدید دریچه‌ای (MR/TR) نشانه‌ای از بدتر شدن ناهماهنگی و نارسایی قلبی است.

نکتهٔ تکمیلی

پیس‌میکرهای معمولی فقط بطن راست را تحریک می‌کنند، اما در CRT یک لید اضافی از طریق «سینوس کرونری» به پشت بطن چپ فرستاده می‌شود. این کار باعث می‌شود هر دو بطن همزمان منقبض شوند (Resynchronization). مانند این است که دو نفر که قبلاً ناهماهنگ پارو می‌زدند، حالا با یک ریتم واحد پارو بزنند؛ قایق (قلب) با صرف انرژی بسیار کمتر، سریع‌تر حرکت می‌کند.

نارسایی دیاستولیک و شرایط خاص

نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده (HFpEF) یا نارسایی دیاستولیک زمانی رخ می‌دهد که بطن چپ سفت شده و قادر به پر شدن کافی نباشد، هرچند قدرت انقباضی (EF) آن طبیعی است.

پاتوفیزیولوژی و علل

شایع‌ترین علت نارسایی دیاستولیک، هیپرتروفی کنسنتریک ناشی از هیپرتانسیون مزمن است. سایر علل شامل تنگی دریچه آئورت و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک است. در این بیماران، تنگی نفس کوششی شایع‌ترین شکایت است و در معاینه، صدای S4 شنیده می‌شود.

دیگوکسین در درمان نارسایی دیاستولیک تأثیری ندارد؛ زیرا مشکل قلب «قدرت انقباض» نیست، بلکه «سفتی دیواره» است.

ادم ژنرالیزه و پروتئین خون

باید توجه داشت که هر ادمی ناشی از قلب نیست. ادم ژنرالیزه همراه با کاهش آلبومین خون مطرح‌کننده مشکلاتی مثل سندرم نفروتیک (دفع پروتئین) یا سیروز کبدی است. نارسایی قلبی معمولاً باعث ادم با آلبومین سرم طبیعی می‌شود.

نکات بارداری

بارداری به دلیل افزایش حجم خون و برون‌ده قلبی می‌تواند نارسایی قلبی را تشدید کند. در این دوران، مصرف مهارکننده‌های ACE و ARBها به علت خطر مرگ جنین اکیداً ممنوع است.

واژگان کلیدی

HFpEF
نارسایی قلبی که در آن کسر جهشی (EF) بیش از ۵۰٪ است اما علائم نارسایی وجود دارد.
Concentric Hypertrophy
ضخیم شدن دیواره بطن به سمت داخل که حجم حفره را کم و دیواره را سفت می‌کند.
Nephrotic Syndrome
بیماری کلیوی که با دفع شدید آلبومین و ادم سرتاسری تظاهر می‌یابد.

اشتباه‌های رایج

  • تجویز دیگوکسین برای بیماری که نارسایی دیاستولیک (HFpEF) دارد.
  • تصور اینکه نارسایی دریچه میترال باعث نارسایی دیاستولیک می‌شود؛ MR با ایجاد Volume overload باعث نارسایی «سیستولیک» می‌گردد.
  • توصیه به پلاتی‌پنه به عنوان علامت نارسایی قلبی؛ این علامت در نارسایی قلبی دیده نمی‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • نارسایی دیاستولیک ناشی از اختلال در شل شدن بطن است و EF در آن طبیعی باقی می‌ماند.
  • صدای S4 یافته کلاسی در نارسایی دیاستولیک و هیپرتروفی کنسنتریک است.
  • برخلاف نارسایی قلبی، ادم در سندرم نفروتیک با کاهش شدید آلبومین خون همراه است.
  • دیورتیک‌ها اولین اقدام درمانی برای کنترل احتباس مایع در هر دو نوع نارسایی قلبی هستند.
  • مصرف ACEI و ARB در زن باردار ممنوع است و باید با داروهای ایمن جایگزین شود.

نکتهٔ تکمیلی

سندروم نفروتیک ادمی ایجاد می‌کند که به آن ادم «نرم» (Soft Pitting Edema) می‌گویند و معمولاً از پلک‌ها در هنگام صبح شروع می‌شود (Puffy eyelids). در مقابل، ادم قلبی ادم «سفت»‌تری است و به دلیل جاذبه، صبح‌ها در مچ پاها وجود ندارد و در طول روز با ایستادن بیمار در پاها ظاهر می‌شود. همچنین در نارسایی قلبی، برآمدگی شکم به دلیل بزرگی کبد (احتقان) نسبت به نفروز شایع‌تر است.

خلاصهٔ درس

قلب چطور از کار می‌افتد؟

Cardiology · Heart Failure Guide

علل، علائم و معاینه بالینی

  • ایسکمی علت اصلی نارسایی و نارسایی چپ علت اصلی نارسایی راست است.
  • طبقه‌بندی NYHA: از کلاس I (بدون علامت) تا IV (علامت در استراحت).
  • تنگی نفس فعالیتی اولین علامت چپ است؛ ارتوپنه با نشستن رفع می‌شود.
  • صدای S3 نشانه بار اضافه حجم و S4 نشانه بار اضافه فشار است.
  • Pulsus alternans نشانه نارسایی شدید چپ؛ JVP بالا نشانه نارسایی راست است.
ارتوپنه (Orthopnea)
تنگی نفس در حالت خوابیده که با نشستن رفع می‌شود

نکته: در بیمار بستری، ادم ناشی از جاذبه ممکن است در ناحیه خاجی (Sacrum) جمع شود.

پاراکلینیک و بیومارکرها

  • BNP بهترین مارکر افتراق تنگی نفس قلبی از علل ریوی است.
  • سطح BNP در افراد چاق به طور کاذب پایین (منفی کاذب) است.
  • یافته‌های CXR: کاردیومگالی (>۰.۵)، Cephalization و خطوط کرلی B.
  • افیوژن پلورال در نارسایی معمولاً دوطرفه و از نوع ترانسودا است.
  • اکوکاردیوگرافی ابزار نهایی تعیین کسر جهشی (EF) و نوع نارسایی است.
خطوط کرلی B (Kerley B)
خطوط افقی کوتاه نشانه ادم بینابینی ریه

نکته: داروی ساکوبیتریل با مهار تجزیه BNP طبیعی بدن به درمان نارسایی کمک می‌کند.

دارودرمانی نارسایی مزمن

  • داروهای افزایش‌دهنده بقا: مهارکننده ACE، بتابلوکر و ضد آلدوسترون.
  • بتابلوکرهای مفید در بقا: کارودیلول، بیزوپرولول و متوپرولول سوکسینات.
  • عوارض مهارکننده ACE: سرفه خشک و آنژیوادم (سوییچ به ARB).
  • در عدم تحمل ACEI/ARB (مثلاً هیپرکالمی): ترکیب هیدرالازین و نیترات.
  • مصرف NSAIDها به علت احتباس آب ممنوع است؛ استامینوفن جایگزین است.
ریمودلینگ (Remodeling)
تغییرات ساختاری نامطلوب در دیواره بطن‌ها

نکته: اسپیرونولاکتون به دلیل عارضه ژینکوماستی ممکن است با اپلرنون جایگزین شود.

دیورتیک‌ها و دیگوکسین

  • دیورتیک‌ها علائم را سریع بهبود می‌دهند ولی تأثیری بر بقا ندارند.
  • دیورتیک لوپ/تیازید باعث هیپوکالمی و نوع K-sparing باعث هیپرکالمی است.
  • دیگوکسین با افزایش کلسیم داخل سلولی، انقباض قلب را تقویت می‌کند.
  • سمیت دیگوکسین: تهوع، دید زرد (Xanthopsia) و انواع آریتمی است.
  • هیپوکالمی، هیپومنیزیمی و هیپرکلسمی خطر سمیت دیگوکسین را بالا می‌برند.
زانتوپسیا (Xanthopsia)
دیدن زرد اشیاء در مسمومیت با دیگوکسین

نکته: دقیق‌ترین زمان سنجش سطح خونی دیگوکسین، حداقل ۶ تا ۸ ساعت پس از آخرین دوز است.

نارسایی حاد و شرایط خاص

  • پروتکل LMNOP در ادم ریوی: فوروسماید، مورفین، نیترات، اکسیژن و پوزیشن.
  • انفوزیون طولانی‌مدت نیتروپروساید با خطر سمیت با سیانید همراه است.
  • کاشت ICD در EF کمتر از ۳۰ تا ۳۵٪ جهت پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی است.
  • پیس‌میکر دوبطنی (CRT) در نارسایی پیشرفته با QRS پهن کاربرد دارد.
  • در نارسایی دیاستولیک (HFpEF)، کسر جهشی طبیعی است و دیگوکسین اثری ندارد.
نارسایی دیاستولیک (HFpEF)
نارسایی با کسر جهشی نرمال به علت سفتی بطن

نکته: در بارداری مصرف مهارکننده‌های ACE و ARB به علت خطر مرگ جنین ممنوع است.

نکات کلیدی

  • علائم: کلاس II با فعالیت معمولی و کلاس III با فعالیت کمتر از معمول است.
  • علت اصلی نارسایی ایسکمی است نه فشار خون؛ اولین علامت تنگی نفس است نه سرفه.
  • ارتوپنه و PND ناشی از نارسایی چپ (احتقان ریه) هستند، نه نارسایی راست.
  • سطح BNP در افراد چاق به طور کاذب پایین است؛ فریب منفی کاذب را نخورید.
  • در هیپرکالمی با ACEI به ARB سوییچ نکنید؛ هر دو پتاسیم را بالا می‌برند.
  • دیگوکسین در نارسایی دیاستولیک بی‌اثر است؛ در مسمومیت آن کلسیم وریدی ممنوع است.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی، کدام عبارت در خصوص اندیکاسیون‌های تجویز دیگوکسین و تأثیر آن بر پیامدها صحیح است؟

  1. تجویز دیگوکسین در نارسایی قلبی حاد متعاقب STEMI توصیه می‌شود؛ در نارسایی مزمن، دیگوکسین موجب کاهش بستری شده و بقای بیماران را افزایش می‌دهد.
  2. تجویز دیگوکسین در نارسایی قلبی حاد متعاقب STEMI توصیه نمی‌شود؛ در نارسایی مزمن، دیگوکسین موجب کاهش بستری شده و بقای بیماران را افزایش می‌دهد.
  3. تجویز دیگوکسین در نارسایی قلبی حاد متعاقب STEMI توصیه نمی‌شود؛ در نارسایی مزمن، دیگوکسین موجب کاهش بستری شده اما تأثیری بر بقا ندارد.
  4. تجویز دیگوکسین در نارسایی قلبی حاد متعاقب STEMI توصیه نمی‌شود؛ در نارسایی مزمن، دیگوکسین موجب افزایش بقا شده اما تأثیری بر بستری ندارد.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۳

مصرف دیگوکسین در نارسایی حاد قلبی متعاقب STEMI توصیه نمی‌شود و فاقد اثر درمانی مناسب است. همچنین در نارسایی قلبی مزمن سیستولیک، دیگوکسین دفعات بستری شدن در بیمارستان را کاهش می‌دهد اما بر روی پروگنوز و مورتالیتی (بقای بیمار) اثری ندارد. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه ۱: دیگوکسین در درمان نارسایی حاد ناشی از STEMI توصیه نمی‌شود و بر روی بقا در فاز مزمن بی‌اثر است. گزینه ۲: دیگوکسین بقا را در نارسایی قلبی مزمن افزایش نمی‌دهد. گزینه ۴: دیگوکسین مورتالیتی را کاهش نمی‌دهد (تأثیری بر بقا ندارد) اما بستری شدن بیمارستانی را کاهش می‌دهد.

درس‌های دیگر این بخش · قلب