هیپرتانسیون

6 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

اصول کلی و درمان‌های خط اول هیپرتانسیون

درمان هیپرتانسیون سیستمیک با هدف کاهش ریسک عوارض قلبی-عروقی انجام می‌شود. داروهای خط اول که به دلیل اثربخشی و ایمنی بالا توصیه می‌شوند، شامل چهار گروه اصلی هستند: دیورتیک‌های تیازیدی (مانند هیدروکلروتیازید)، مهارکننده‌های ACE (مانند انالاپریل)، آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II یا ARBs (مانند لوزارتان) و بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم (مانند آملودیپین). انتخاب بین این گروه‌ها بر اساس ویژگی‌های فردی بیمار و بیماری‌های همراه صورت می‌گیرد.

ارزیابی اولیه بیمار

در مواجهه با بیمار مبتلا به فشار خون تازه تشخیص داده شده، انجام برخی بررسی‌های روتین برای شناسایی آسیب ارگان‌های هدف و علل ثانویه ضروری است. این آزمایش‌ها شامل آنالیز ادرار، اندازه‌گیری BUN و کراتینین، الکترولیت‌های سرم (سدیم و پتاسیم)، کلسیم سرم، سطح TSH، گلوکز ناشتا، پروفایل لیپیدها، هماتوکریت و انجام الکتروکاردیوگرافی (EKG) می‌باشد.

اکوکاردیوگرافی و بررسی‌های تهاجمی‌تر مانند سونوگرافی داپلر عروق کلیه، جزو اقدامات اولیه روتین نیستند و تنها در موارد مشکوک به علل ثانویه یا مقاومت به درمان انجام می‌شوند.

اهداف درمانی و فشار خون مقاوم

هدف کلی در اکثر بیماران، رساندن فشار خون به کمتر از ۱۴۰/۹۰ میلی‌متر جیوه است. با این حال، در شرایط خاص مانند دیابت ملیتوس، بیماری مزمن کلیه، و وجود هیپرتروفی بطن چپ (LVH)، هدف سخت‌گیرانه‌تر و کمتر از ۱۳۰/۸۰ میلی‌متر جیوه تعیین می‌شود. اگر فشار خون با یک دارو کنترل نشود، افزودن داروی دوم (مانند یک بتابلوکر به عنوان داروی سمپاتوپلژیک ارجح) توصیه می‌گردد.

واژگان کلیدی

هیپرتانسیون سیستمیک
افزایش مزمن فشار خون شریانی که می‌تواند منجر به آسیب به قلب، کلیه و مغز شود.
خط اول درمان
داروهایی که در شروع درمان به دلیل توازن بهتر بین سودمندی و عارضه، ارجحیت دارند.
هیپرتروفی بطن چپ (LVH)
ضخیم شدن دیواره بطن چپ قلب در پاسخ به فشار خون مزمن، که از طریق EKG قابل شناسایی است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در تصور اینکه اکوکاردیوگرافی بخشی از بررسی‌های اولیه روتین است؛ در حالی که EKG بررسی اولیه و اکو بررسی تکمیلی است.
  • تصور اینکه تمام بیماران بالای ۶۰ سال هدف درمانی ۱۳۰/۸۰ دارند؛ این هدف تنها برای بیماران دارای عوارض (مثل دیابت یا بیماری کلیوی) صادق است.
  • قرار دادن داروهای بلوک‌کننده گانگلیون در دسته خط اول درمان؛ این داروها به دلیل عوارض شدید منسوخ شده‌اند.

جمع‌بندی این مفهوم

  • داروهای خط اول شامل تیازیدها، ACEIها، ARBها و بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم هستند.
  • بررسی اولیه شامل آزمایشات پایه خون، ادرار و انجام حتمی EKG برای ارزیابی قلب است.
  • هدف درمانی در بیماران عادی <۱۴۰/۹۰ و در بیماران دیابتی یا کلیوی <۱۳۰/۸۰ است.
  • اگر دیورتیک به تنهایی موثر نباشد، بتابلوکرها گزینه سمپاتوپلژیک ارجح برای اضافه شدن به رژیم هستند.
  • بررسی‌های تخصصی مانند داپلر عروق کلیه تنها در موارد مقاوم یا شک به علل ثانویه انجام می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که در گذشته، تشخیص فشار خون تنها به معنی اندازه‌گیری اعداد بود، اما امروزه رویکرد به سمت «ارزیابی ریسک کلی» تغییر کرده است. به همین دلیل است که حتی اگر فشار خون فردی خیلی بالا نباشد، اما دیابت داشته باشد، پزشک درمان را بسیار سخت‌گیرانه‌تر آغاز می‌کند، زیرا دیابت و فشار خون اثر هم‌افزایی (Synergistic) در تخریب عروق دارند.

سیستم رنین-آنژیوتانسین و داروهای مهارکننده آن

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) یکی از حیاتی‌ترین اهداف دارویی در کنترل فشار خون است. در این مسیر، رنین از کلیه ترشح شده و آنژیوتانسینوژن را به آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند. سپس آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) آن را به آنژیوتانسین II تبدیل می‌کند که یک تنگ‌کننده عروقی بسیار قوی است.

دسته‌های دارویی موثر بر RAAS

۱. مهارکننده‌های ACE (ACEIs): مانند انالاپریل و کاپتوپریل. مکانیسم اصلی آن‌ها کاهش مقاومت عروقی محیطی از طریق مهار تولید آنژیوتانسین II است. این داروها همچنین مانع تجزیه برادی‌کینین می‌شوند.
۲. آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین (ARBs): مانند لوزارتان. این داروها مستقیماً گیرنده AT1 را بلوک می‌کنند.
۳. مهارکننده‌های مستقیم رنین: مانند آلیسکیرن که اولین مرحله آبشار را مهار می‌کند.

ویژگیACEI (انالاپریل)ARB (لوزارتان)
مکانیسممهار آنزیم ACEبلوک گیرنده AT1
سرفه خشک✓ (شایع)✗ (نادر)
تجمع برادی‌کینین✓✗
سطح پتاسیمافزایشافزایش

عوارض و تداخلات خاص

مهم‌ترین عارضه ACEIها سرفه خشک ناشی از تجمع برادی‌کینین است. همچنین هر دو گروه ACEI و ARB می‌توانند منجر به هیپرکالمی (افزایش پتاسیم) شوند. از نظر تداخلات، داروهای ضدافسردگی سه حلقه‌ای (TCAs) مانند ایمی‌پرامین می‌توانند با اثرات برخی داروهای سمپاتولیتیک (مثل متیل‌دوپا یا کلونیدین) تداخل کرده و کنترل فشار خون را مختل کنند.

واژگان کلیدی

آنژیوتانسین II
یک پپتید با خاصیت تنگ‌کنندگی شدید عروق و تحریک ترشح آلدوسترون.
برادی‌کینین
ماده‌ای وازودیلاتور که تجمع آن در ریه بر اثر مهار ACE باعث سرفه می‌شود.
هیپرکالمی
افزایش سطح پتاسیم خون که از عوارض جدی مهارکننده‌های سیستم RAAS است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه گرفتن مکانیسم لوزارتان؛ لوزارتان تولید آنژیوتانسین را مهار نمی‌کند، بلکه گیرنده آن را بلوک می‌کند.
  • تصور اینکه آملودیپین (بلوک‌کننده کانال کلسیم) جزو سیستم RAAS است.
  • فرض اینکه مهم‌ترین اثر ACEIها مهار رنین است؛ در حالی که مهم‌ترین اثر آن‌ها کاهش مقاومت عروق محیطی است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • مهارکننده‌های ACE با جلوگیری از تولید آنژیوتانسین II، مقاومت عروقی را کاهش می‌دهند.
  • سرفه خشک عارضه اختصاصی ACEIهاست و در ARBها (مانند لوزارتان) دیده نمی‌شود.
  • این داروها از احتباس آب و نمک جلوگیری کرده اما می‌توانند باعث افزایش پتاسیم خون شوند.
  • آلیسکیرن تنها دارویی است که مستقیماً آنزیم رنین را مهار می‌کند.
  • در صورت بروز سرفه با ACEI، تغییر درمان به یک ARB توصیه می‌شود.

نکتهٔ تکمیلی

آیا می‌دانستید که آنزیم ACE علاوه بر عروق، در ریه‌ها به مقدار بسیار زیاد وجود دارد؟ به همین دلیل است که تجمع برادی‌کینین ناشی از مهار این آنزیم، عمدتاً باعث ایجاد سرفه (یک علامت تنفسی) می‌شود و نه عوارض پوستی یا گوارشی وسیع. این سرفه آنقدر آزاردهنده است که حدود ۱۵٪ بیماران به همین دلیل مجبور به قطع دارو می‌شوند.

بتابلوکرها و آگونیست‌های آلفا-۲ مرکزی

داروهای موثر بر سیستم سمپاتیک نقش مهمی در کنترل فشار خون و ضربان قلب دارند. بتابلوکرها بر اساس انتخاب‌پذیری به دو گروه تقسیم می‌شوند: داروهایی که با حروف A تا M شروع می‌شوند (مانند آتنولول، اسمولول و متوپرولول) معمولاً انتخابی (بتا-۱) هستند و داروهایی که با N تا Z شروع می‌شوند (مانند پروپرانولول و تیمولول) غیرانتخابی می‌باشند.

مکانیسم و کاربردها

بتابلوکرها با بلوک گیرنده‌های بتا-۱ در سلول‌های ژوکستاگلومرولار کلیه، باعث کاهش ترشح رنین می‌شوند. همچنین با کاهش برون‌ده قلبی فشار را پایین می‌آورند. آگونیست‌های آلفا-۲ مرکزی (مانند متیل‌دوپا و کلونیدین) با تحریک گیرنده‌های آلفا-۲ در CNS، خروجی سمپاتیک را کاهش داده و اثر سمپاتوپلژیک ایجاد می‌کنند.

در مسمومیت با بتابلوکرها که منجر به برادی‌کاردی شدید می‌شود، گلوکاگون آنتی‌دوت انتخابی است؛ زیرا بدون نیاز به گیرنده بتا، سطح cAMP را افزایش داده و قدرت انقباض قلب را بازمی‌گرداند.

عوارض و موارد احتیاط

بتابلوکرها در بیماران مبتلا به آسم به دلیل خطر برونکواسپاسم و در بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروق محیطی به دلیل احتمال تشدید لنگش متناوب (Claudication) باید با احتیاط مصرف شوند. عوارض مرکزی پروپرانولول شامل خواب‌آلودگی و خستگی است. نکته حیاتی، منع مصرف مطلق بتابلوکرها در مسمومیت با کوکائین است؛ زیرا بلوک بتا باعث فعالیت بدون مهار گیرنده‌های آلفا و وازوکانستریکشن فاجعه‌بار می‌شود.

واژگان کلیدی

اثر سمپاتوپلژیک
کاهش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک که منجر به افت فشار خون و ضربان قلب می‌شود.
برونکواسپاسم
تنگ شدن مجاری هوایی که بر اثر بلوک گیرنده‌های بتا-۲ رخ می‌دهد.
آگونیست آلفا-۲
دارویی که با تحریک گیرنده‌های پیش‌سیناپسی در مغز، مانع آزاد شدن نوراپی‌نفرین می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه در مورد اثر متیل‌دوپا؛ این دارو گیرنده آلفا-۲ را تحریک می‌کند، نه اینکه آن را بلوک کند.
  • تصور اینکه بتابلوکرها باعث تاکی‌کاردی می‌شوند؛ در حالی که این داروها باعث برادی‌کاردی می‌شوند.
  • تجویز بتابلوکر در کریز ناشی از کوکائین که یک اشتباه کشنده است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • بتابلوکرهای اختصاصی (A-M) بر قلب و غیرانتخابی‌ها (N-Z) بر قلب و ریه اثر می‌گذارند.
  • پروپرانولول با بلوک بتا-۱ در کلیه، ترشح رنین را مهار می‌کند.
  • گلوکاگون آنتی‌دوت اختصاصی مسمومیت با بتابلوکرهاست.
  • در بیماران آسمی و مصرف‌کنندگان کوکائین، مصرف بتابلوکرها ممنوع یا خطرناک است.
  • متیل‌دوپا و کلونیدین با مکانیسم مرکزی باعث کاهش فشار خون و برادی‌کاردی می‌شوند.

نکتهٔ تکمیلی

چرا گلوکاگون در مسمومیت با بتابلوکرها معجزه می‌کند؟ قلب دارای مسیرهای موازی برای افزایش قدرت خود است. یکی از طریق گیرنده‌های بتا و دیگری از مسیرهای هورمونی مثل گلوکاگون. وقتی بتابلوکر تمام «درهای بتایی» را قفل کرده، گلوکاگون از «درب پشتی» وارد شده و همان اثر تقویتی را روی قلب اعمال می‌کند، گویی اصلاً مسدودیتی وجود ندارد!

دیورتیک‌ها، وازودیلاتورها و آلفابلوکرها

داروهایی که مستقیماً بر حجم خون یا قطر عروق اثر می‌گذارند، ابزارهای قدرتمندی در کنترل فشار خون هستند. دیورتیک‌های تیازیدی (هیدروکلروتیازید) با دفع سدیم، فشار را کاهش می‌دهند اما عوارضی مثل هیپوناترمی، هیپوکالمی و افزایش اسید اوریک (خطر نقرس) دارند. دیورتیک‌های لوپ (فوروزماید) قوی‌تر بوده و عارضه خاص اوتوتوکسیسیتی (سمیت گوش) دارند.

وازودیلاتورهای مستقیم و عوارض رفلکسی

داروهایی مثل هیدرالازین و مینوکسیدیل با اثر مستقیم بر عضلات صاف عروق باعث وازودیلاتاسیون می‌شوند. مینوکسیدیل و دیازوکساید با باز کردن کانال‌های پتاسیم عمل می‌کنند. یک مشکل بزرگ این داروها، تاکی‌کاردی رفلکسی و احتباس شدید آب و نمک است (به دلیل پاسخ جبرانی بدن به افت فشار ناگهانی).

هیدرالازین می‌تواند منجر به سندرم شبه لوپوس شود، در حالی که مینوکسیدیل باعث هیپرتریکوز (پرمویی) و افیوژن پریکارد می‌گردد.

آلفابلوکرها و پدیده دوز اول

پرازوسین با بلوک گیرنده‌های آلفا-۱ باعث گشاد شدن عروق می‌شود. عارضه معروف آن افت فشار خون شدید در اولین دوز (First-dose effect) است که می‌تواند باعث سنکوپ شود؛ لذا توصیه می‌شود اولین دوز قبل از خواب مصرف شود.

واژگان کلیدی

تاکی‌کاردی رفلکسی
افزایش ضربان قلب توسط بدن در پاسخ به گشاد شدن ناگهانی عروق و افت فشار خون.
اوتوتوکسیسیتی
آسیب به گوش داخلی یا عصب شنوایی که می‌تواند ناشی از دوزهای بالای فوروزماید باشد.
هیپرتریکوز
رشد غیرطبیعی و زیاد مو در نواحی مختلف بدن که عارضه شایع مینوکسیدیل است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه گرفتن عارضه یبوست؛ یبوست عارضه بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم (مثل آملودیپین) است، نه تیازیدها.
  • تصور اینکه تریامترن باعث ژینکوماستی می‌شود؛ ژینکوماستی عارضه اختصاصی اسپیرونولاکتون است.
  • فرض اینکه هیدرالازین با باز کردن کانال پتاسیم عمل می‌کند؛ این مکانیسم مربوط به مینوکسیدیل و دیازوکساید است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • تیازیدها باعث هیپوناترمی و هیپراوریسمی می‌شوند، در حالی که لوپ دیورتیک‌ها خطر سمیت گوش دارند.
  • وازودیلاتورهای مستقیم (هیدرالازین/مینوکسیدیل) باعث تاکی‌کاردی رفلکسی و تشدید آنژین می‌شوند.
  • مکانیسم دیازوکساید و مینوکسیدیل باز کردن کانال‌های پتاسیم است.
  • پرازوسین خطر سنکوپ در دوز اول را دارد و باید شب‌ها مصرف شود.
  • اسپیرونولاکتون برخلاف سایر دیورتیک‌ها می‌تواند باعث ژینکوماستی شود.

نکتهٔ تکمیلی

داستان مینوکسیدیل یکی از جالب‌ترین موارد بازاریابی دارویی است. این دارو در ابتدا فقط به عنوان یک وازودیلاتور قوی برای فشار خون‌های کشنده استفاده می‌شد، اما پزشکان متوجه شدند بیمارانشان شبیه «مرد گرگ‌نما» پرمو می‌شوند! همین عارضه جانبی ناخواسته باعث شد مینوکسیدیل امروزه به عنوان معروف‌ترین داروی موضعی برای درمان ریزش مو در جهان شناخته شود.

مدیریت فشار خون در شرایط خاص و اورژانس‌ها

در برخی شرایط، سرعت و انتخاب دارو برای کاهش فشار خون حیاتی است. در اورژانس‌های هیپرتانسیو (همراه با آسیب ارگان هدف)، داروهای وریدی مثل نیتروپروساید، نیکاردیپین و لابتالول ارجح هستند. هیدرالازین به دلیل عدم قابلیت تنظیم سریع دوز، خط اول اورژانس نیست.

فشار خون در سکته‌های مغزی و دیسکسیون آئورت

در سکته مغزی ایسکمیک (انفارکتوس)، اگر بیمار کاندید ترومبولیتیک نباشد، فشار خون تنها زمانی درمان می‌شود که سیستولی ≥ ۲۲۰ یا دیاستولی ≥ ۱۳۰ باشد. اما در سکته مغزی هموراژیک (خونریزی)، آستانه درمان پایین‌تر (۱۸۰/۱۳۰) است. در دیسکسیون آئورت، هدف کاهش سریع فشار و ضربان قلب با بتابلوکرهای وریدی (اسمولول/لابتالول) است تا از پاره شدن رگ جلوگیری شود.

بیماری با درد شدید بین دو کتف و اختلاف فشار خون بین دو دست مراجعه می‌کند. تشخیص محتمل دیسکسیون آئورت است و بهترین اقدام تشخیصی TEE (اکو مری) می‌باشد.

بیماری‌های خاص کلیوی

در تنگی شریان کلیوی دوطرفه، مصرف ACEI/ARB باعث ازوتمی شدید می‌شود؛ اما در تنگی یک‌طرفه، این داروها انتخاب اول هستند. در کریز کلیوی اسکلرودرمی، علی‌رغم نارسایی کلیه، مهارکننده‌های ACE نجات‌بخش و داروی انتخابی هستند.

واژگان کلیدی

اورژانس هیپرتانسیو
فشار خون بسیار بالا همراه با آسیب حاد به ارگان‌هایی مثل مغز، قلب یا کلیه.
دیسکسیون آئورت
جدا شدن لایه‌های دیواره رگ اصلی بدن که با درد ناگهانی و شدید پشت تظاهر می‌یابد.
کریز کلیوی اسکلرودرمی
یک عارضه مرگبار بیماری اسکلرودرمی با فشار خون بسیار بالا که درمان اختصاصی آن ACEI است.

اشتباه‌های رایج

  • تجویز ترومبولیتیک در دیسکسیون آئورت به اشتباه؛ این کار باعث مرگ بیمار می‌شود.
  • کاهش سریع فشار خون در سکته ایسکمیک؛ این کار باعث کاهش خون‌رسانی به مغز و بدتر شدن سکته می‌شود.
  • اجتناب از تجویز ACEI در کریز کلیوی اسکلرودرمی به دلیل ترس از کراتینین بالا؛ در حالی که این تنها درمان موثر است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • در سکته ایسکمیک آستانه شروع درمان ۲۲۰/۱۳۰ و در سکته هموراژیک ۱۸۰/۱۳۰ است.
  • ACEIها در تنگی دوطرفه شریان کلیوی ممنوع اما در کریز اسکلرودرمی انتخابی هستند.
  • بهترین تست تشخیصی دیسکسیون آئورت TEE یا سی‌تی آنژیو است و درمان اولیه آن بتابلوکر وریدی است.
  • نیتروپروساید و لابتالول از داروهای اصلی در درمان آنسفالوپاتی هیپرتانسیو هستند.
  • در تنگی شریان کلیوی ناشی از آترواسکلروز، افزایش ناگهانی کراتینین با شروع ACEI یک نشانه کلاسیک است.

نکتهٔ تکمیلی

در مورد «مدیال کلسیفیک اسکلروز مونکبرگ» جالب است بدانید که این رگ‌ها به قدری سفت و کلسیفیه می‌شوند که مانند یک لوله آهنی تغییر شکل نمی‌دهند. به همین دلیل وقتی پزشک کاف فشارسنج را باد می‌کند، رگ بسته نمی‌شود و دستگاه عدد بسیار بالایی (حتی بالای ۳۰۰!) نشان می‌دهد، در حالی که فشار واقعی بیمار ممکن است کاملاً نرمال باشد. به این پدیده «فشار خون کاذب» می‌گویند.

فشار خون در بارداری و سندرم‌های ژنتیکی و متابولیک

مدیریت فشار خون در بارداری به دلیل اثرات داروها بر جنین بسیار حساس است. متیل‌دوپا به دلیل سابقه طولانی و ایمنی بالا، داروی انتخابی (خط اول) محسوب می‌شود. گزینه‌های دیگر شامل لابتالول، هیدرالازین و نیفدیپین هستند.

ممنوعیت‌های مطلق در بارداری

مهارکننده‌های ACE (کاپتوپریل/انالاپریل) و ARBs (لوزارتان) در بارداری ممنوعیت مطلق دارند؛ زیرا باعث آسیب کلیوی جنین، الیگوهیدرآمنیوس و مرگ جنین می‌شوند.

علل ثانویه و سندرم‌های خاص

۱. فئوکروموسیتوم: تومور ترشح‌کننده کاتکول‌آمین با علائم تپش قلب، تعریق و سردرد. تشخیص اولیه با اندازه‌گیری متانفرین‌ها (ادرار یا پلاسما) است و تصویربرداری در گام بعدی قرار دارد.
۲. کمبودهای آنزیمی: کمبود ۱۱-هیدروکسیلاز و ۱۷-هیدروکسیلاز هر دو باعث هیپرتانسیون و هیپوکالمی می‌شوند. در کمبود ۱۷-هیدروکسیلاز، فرد با ظاهر زنانه (هرمافرودیسم کاذب در مردان) و آمنوره تظاهر می‌کند.
۳. سندرم گوردون: بیماری ژنتیکی با فشار خون بالا و رنین و آلدوسترون پایین؛ برخلاف سایر موارد که معمولاً آلدوسترون بالاست.

بیماری با فشار خون بالا، نقرس و نارسایی کلیه مراجعه می‌کند. در صورت وجود سابقه تماس با مواد سمی، باید به مسمومیت با سرب شک کرد (اثر بر توبول پروگزیمال کلیه).

واژگان کلیدی

الیگوهیدرآمنیوس
کاهش غیرطبیعی حجم مایع آمنیوتیک دور جنین که می‌تواند ناشی از نقص کلیوی جنین (اثری از ACEIها) باشد.
متانفرین
متابولیت کاتکول‌آمین‌ها که اندازه‌گیری آن حساس‌ترین راه برای تشخیص فئوکروموسیتوم است.
آنتی‌آندروژن
ماده‌ای که اثرات هورمون‌های مردانه را بلوک می‌کند و باعث ایجاد صفات زنانه می‌شود.

اشتباه‌های رایج

  • تجویز تیازیدها به عنوان خط اول در بارداری؛ در حالی که متیل‌دوپا یا لابتالول ارجح هستند.
  • استفاده از MRI به عنوان اولین گام فئوکروموسیتوم؛ ابتدا آزمایش خون و ادرار (بیوشیمی) واجب است.
  • فکر کردن به اینکه کمبود ۱۷-هیدروکسیلاز باعث افت فشار می‌شود؛ در حالی که تجمع پیش‌سازها باعث افزایش فشار می‌شود.

جمع‌بندی این مفهوم

  • متیل‌دوپا ایمن‌ترین و انتخابی‌ترین دارو برای فشار خون در بارداری است.
  • ACEI و ARB به دلیل تراتوژنیسیته شدید در کل دوران بارداری ممنوع هستند.
  • تریاد فشار خون، نقرس و نارسایی کلیه نشان‌دهنده مسمومیت با سرب است.
  • تشخیص فئوکروموسیتوم با متانفرین‌های ادرار ۲۴ ساعته تایید می‌شود.
  • سندرم‌های لیدل و گوردون با فشار خون بالا و هیپوکالمی/هیپرکالمی و رنین پایین مشخص می‌شوند.

نکتهٔ تکمیلی

نکته جالب در مورد «بیماری کلیه پلی‌کیستیک (ADPKD)» این است که این کیست‌ها فقط در کلیه نیستند. این بیماران ممکن است در کبد یا پانکراس هم کیست داشته باشند، اما خطرناک‌ترین عارضه خارج کلیوی آن‌ها، آنوریسم‌های کوچک (Berry) در عروق مغز است. این آنوریسم‌ها مثل یک بمب ساعتی هستند که فشار خون بالا می‌تواند باعث انفجار (پارگی) آن‌ها و خونریزی شدید مغزی شود.

خلاصهٔ درس

قاتل خاموش را مهار کن!

Cardiology · Hypertension Management

اصول کلی و ارزیابی اولیه

  • هدف درمان هیپرتانسیون سیستمیک، کاهش عوارض قلبی‌عروقی بیمار است.
  • داروهای خط اول: تیازیدها، ACEIها، ARBها و بلوک‌کننده‌های کلسیمی.
  • بررسی اولیه: آزمایش‌های پایه خون، ادرار و انجام الزامی EKG.
  • اکو و داپلر کلیه جزو اقدامات غربالگری روتین اولیه نیستند.
  • هدف فشاری: کمتر از ۱۴۰/۹۰ در افراد عادی و کمتر از ۱۳۰/۸۰ در دیابت.
هیپرتروفی بطن چپ (LVH)
ضخیم شدن دیواره بطن چپ در اثر فشار مزمن

نکته: امروزه درمان بر اساس ارزیابی ریسک کلی است؛ لذا حضور دیابت شروع درمان را بسیار سخت‌گیرانه‌تر می‌کند.

سیستم رنین و آنژیوتانسین

  • آنزیم ACE با تولید آنژیوتانسین II مقاومت عروق محیطی را بالا می‌برد.
  • مهارکننده ACE با مهار تولید آنژیوتانسین II و تجمع برادی‌کینین عمل می‌کند.
  • سرفه خشک عارضه اختصاصی ACEIهاست و در ARBs دیده نمی‌شود.
  • هر دو گروه مهارکننده ACE و ARB می‌توانند باعث هیپرکالمی شوند.
  • داروی آلیسکیرن تنها مهارکننده مستقیم رنین در شروع آبشار است.
برادی‌کینین (Bradykinin)
وازودیلاتوری که تجمع آن باعث سرفه می‌شود

نکته: تجمع برادی‌کینین ریوی ناشی از مهار ACE باعث می‌شود حدود ۱۵٪ بیماران دارو را قطع کنند.

داروهای مهارکننده سمپاتیک

  • بتابلوکرهای A-M انتخابی بتا-۱ و بتابلوکرهای N-Z غیرانتخابی هستند.
  • مهار بتا-۱ کلیه ترشح رنین را مهار کرده و برون‌ده قلبی را کاهش می‌دهد.
  • آگونیست‌های آلفا-۲ مرکزی با کاهش خروجی سمپاتیک اثر سمپاتوپلژیک دارند.
  • در مسمومیت با بتابلوکرها، گلوکاگون آنتی‌دوت انتخابی تقویت انقباض قلب است.
  • بتابلوکرها در آسم (برونکواسپاسم) و مسمومیت با کوکائین ممنوع هستند.
اثر سمپاتوپلژیک (Sympathoplegic)
کاهش فعالیت سیستم سمپاتیک

نکته: گلوکاگون با دور زدن گیرنده‌های بتا و افزایش cAMP قدرت قلب را در مسمومیت بازمی‌گرداند.

دیورتیک‌ها، وازودیلاتورها و آلفابلوکرها

  • تیازیدها باعث هیپوناترمی شده و اسپیرونولاکتون ژینکوماستی می‌دهد.
  • لوپ دیورتیک‌ها (فوروزماید) قوی‌تر بوده و خطر سمیت گوش دارند.
  • مینوکسیدیل و دیازوکساید با باز کردن کانال پتاسیم کار می‌کنند.
  • وازودیلاتورهای مستقیم باعث تاکی‌کاردی رفلکسی و احتباس آب می‌شوند.
  • پرازوسین خطر افت شدید فشار و سنکوپ در اولین دوز را دارد؛ مصرف قبل خواب.
تاکی‌کاردی رفلکسی (Reflex Tachycardia)
افزایش جبرانی ضربان قلب

نکته: مینوکسیدیل ابتدا وازودیلاتور فشار خون بود اما عارضه پرمویی آن را به داروی ریزش مو تبدیل کرد.

شرایط خاص، اورژانس و بارداری

  • در اورژانس هیپرتانسیو، داروهای وریدی مانند نیتروپروساید ارجح هستند.
  • شروع درمان سکته: در ایسکمیک فشار ≥۲۲۰/۱۳۰ و هموراژیک ۱۸۰/۱۳۰ است.
  • در دیسکسیون آئورت، کاهش سریع فشار و ضربان با بتابلوکر وریدی حیاتی است.
  • در بارداری، متیل‌دوپا انتخاب اول بوده و ACEI/ARB کاملاً ممنوع است.
  • در تنگی دوطرفه شریان کلیه ACEI/ARB ممنوع اما در کریز اسکلرودرمی انتخابی است.
اورژانس هیپرتانسیو (Hypertensive Emergency)
فشار بالا با آسیب حاد

نکته: در اسکلروز مونکبرگ رگ‌ها مثل لوله آهنی سفت شده و فشار خون کاذب بسیار بالایی نشان می‌دهند.

نکات کلیدی آزمون

  • بررسی اولیه EKG است نه اکوکاردیوگرافی؛ اکو بررسی تکمیلی در موارد خاص است.
  • لوزارتان گیرنده آنژیوتانسین را بلوک می‌کند، نه اینکه تولید آن را مهار کند.
  • در کریز کوکائین تجویز بتابلوکر ممنوع است؛ خطر وازوکانستریکشن شدید و کشنده.
  • ژینکوماستی عارضه اختصاصی اسپیرونولاکتون است، نه تریامترن یا دیورتیک‌های دیگر.
  • در سکته ایسکمیک کاهش سریع فشار ممنوع است؛ باعث تشدید هیپوپرفیوژن مغزی می‌شود.
  • گام اول فئوکروموسیتوم سنجش متانفرین‌ها است، نه روش‌های تصویربرداری مثل MRI.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

نوجوانی با شکایت عدم تکامل صفات ثانویه جنسی و آمنوره مراجعه کرده است. در معاینات، فشار خون بیمار بالا بوده و در آزمایشات هیپوکالمی و آلکالوز متابولیک دارد. در ارتباط با وضعیت این بیمار و مقایسه آن با اختلالات مشابه، کدام عبارت صحیح است؟

  1. نقص در ۱۷-هیدروکسیلاز عامل بیماری اوست، آلکالوز متابولیک با کاهش کلسیم یونیزه موجب نشانه‌های شوستک و تروسو می‌شود و در سندرم لیدل سطح آلدوسترون سرم بسیار بالاست.
  2. نقص در ۱۷-هیدروکسیلاز عامل بیماری اوست، کمبود ۱۱-هیدروکسیلاز نیز با آلکالوز متابولیک و هیپوکالمی تظاهر می‌یابد و سندرم گوردون با توارث اتوزومال غالب و هیپرکالمی همراه است.
  3. در بیماران ژنتیکی مشابه با کاریوتیپ مردانه ژنیتالیا کاملاً مردانه است، کمبود ۱۱-هیدروکسیلاز هیپرتانسیون ایجاد می‌کند و اسپیرونولاکتون در درمان سندرم لیدل فاقد اثر درمانی مناسب است.
  4. نقص در ۱۷-هیدروکسیلاز عامل بیماری اوست، کمبود ۱۷-هیدروکسیلاز با ایجاد اسیدوز متابولیک شدید همراه است و در سندرم گوردون به دلیل شانت کلر میزان فعالیت رنین پلاسما پایین است.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۲

کمبود ۱۷-هیدروکسیلاز در زنان با آمنوره اولیه، عدم تکامل صفات ثانویه جنسی، فشار خون بالا و هیپوکالمی تظاهر می‌یابد. کمبود ۱۱-هیدروکسیلاز نیز علائم معدنی مشابهی (فشار خون، هیپوکالمی و آلکالوز) ایجاد می‌کند. سندرم گوردون یک بیماری اتوزومال غالب است که با هیپرکالمی، اسیدوز متابولیک و فشار خون بالا به دلیل افزایش شانت کلر همراه است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه اول: در سندرم لیدل، بازجذب بالای سدیم منجر به مهار ترشح آلدوسترون می‌شود و آلدوسترون سرم پایین است. گزینه سوم: کمبود ۱۷-هیدروکسیلاز در افراد با کاریوتیپ مردانه (XY) منجر به هرمافرودیسم کاذب و ژنیتالیای زنانه می‌شود، نه مردانه. گزینه چهارم: کمبود ۱۷-هیدروکسیلاز منجر به آلکالوز متابولیک می‌شود، نه اسیدوز متابولیک.

درس‌های دیگر این بخش · قلب