سندرم های کرونری حاد بدون بالا رفتن ST

5 مفهوم در این درس

آزمونک سریع

با چند پرسش تصادفی، آمادگی‌ات را بسنج

در حال آماده‌سازی آزمونک…

طیف سندرم کرونری حاد (ACS)

سندرم کرونری حاد (ACS) شامل گروهی از شرایط بالینی است که ناشی از کاهش ناگهانی و شدید جریان خون به عضله قلب (میوکارد) می‌باشد. این طیف شامل سه دسته اصلی است: انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI)، انفارکتوس میوکارد بدون صعود قطعه ST (NSTEMI) و آنژین ناپایدار (UA). افتراق این موارد از یکدیگر برای تعیین استراتژی درمانی حیاتی است.

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک

شایع‌ترین علت ایجاد NSTE-ACS (شامل UA و NSTEMI)، پارگی یا فرسایش پلاک آترواسکلروتیک و تشکیل یک لخته خون بر روی آن است. در این موارد معمولاً ترومبوس سفید (غنی از پلاکت) تشکیل می‌شود که منجر به انسداد ناقص عروق می‌گردد. در مقابل، در STEMI لخته ایجاد شده از نوع ترومبوس قرمز (غنی از فیبرین) بوده و باعث انسداد کامل رگ می‌شود.

ویژگیآنژین ناپایدار (UA)NSTEMISTEMI
بیومارکر (تروپونین)طبیعیبالابالا
تغییرات ECGST Depression/T InvertST Depression/T InvertST Elevation
انسداد عروقیناقصناقصکامل

تظاهرات بالینی و تشخیص

نشانه بارز (Hallmark) این سندرم‌ها، درد رترواسترنال (پشت جناغی) با انتشار کلاسیک به بازوی چپ، فک یا گردن است. آنژین ناپایدار به دردی اطلاق می‌شود که جدیداً شروع شده (کمتر از ۲ ماه)، الگوی افزایشی دارد یا در استراحت رخ می‌دهد. ذکر این نکته ضروری است که آنژین پایدار جزو طیف ACS نبوده و ناشی از تنگی ثابت عروق است، نه لخته حاد.

معیار اصلی افتراق آنژین ناپایدار از NSTEMI، سطح بیومارکرهای قلبی (مانند تروپونین) است، نه یافته‌های الکتروکاردیوگرافی.

واژگان کلیدی

ترومبوس سفید
لخته‌ای غنی از پلاکت که معمولاً در انسدادهای ناقص عروق در NSTE-ACS دیده می‌شود.
ترومبوس قرمز
لخته‌ای غنی از فیبرین و گلبول قرمز که عامل انسداد کامل در STEMI است.
درد رترواسترنال
درد در ناحیه پشت جناغ سینه که تظاهر بالینی اصلی ایسکمی قلبی است.

اشتباه‌های رایج

  • اشتباه گرفتن آنژین پایدار با سندرم کرونری حاد؛ آنژین پایدار یک بیماری مزمن با الگوی ثابت است.
  • تصور اینکه محل درد در آنژین پایدار و ناپایدار متفاوت است؛ محل درد مشابه است و تنها الگوی زمانی و شدت تغییر می‌کند.
  • زود مرخص کردن بیمار مشکوک به ACS؛ پایش سریال ECG و آنزیم‌ها تا ۱۲ ساعت ضروری است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سندرم کرونری حاد شامل سه وضعیت UA، NSTEMI و STEMI است.
  • مکانیسم اصلی NSTE-ACS تشکیل لخته سفید (پلاکت‌غنی) روی پلاک آتروسکلروتیک است.
  • آنژین ناپایدار از نظر بیومارکرهای قلبی (تروپونین) منفی، اما از نظر بالینی یا ECG مثبت است.
  • آنژین پایدار به دلیل ماهیت مزمن و فقدان ترومبوز حاد، جزو ACS محسوب نمی‌شود.
  • مرگ ناگهانی قلبی اغلب ناشی از آریتمی‌های بطنی ثانویه به آترواسکلروز عروق کرونر است.

نکتهٔ تکمیلی

جالب است بدانید که پروستاسیکلین (PGI2) تولید شده توسط دیواره عروق، دشمن طبیعی لخته‌سازی است! این ماده هم رگ‌ها را گشاد می‌کند و هم از تجمع پلاکت‌ها جلوگیری می‌کند. در مقابل، ترومبوکسان A2 که از پلاکت‌ها آزاد می‌شود، دقیقاً برعکس عمل کرده و باعث انقباض عروق و تشکیل لخته می‌شود. تعادل بین این دو ماده، تعیین‌کننده باز ماندن یا بسته شدن رگ‌های قلب شماست.

ارزیابی تشخیصی و نوار قلب در ایسکمی

تشخیص دقیق ایسکمی میوکارد بر پایه شرح‌حال، الکتروکاردیوگرافی (ECG) و تغییرات آنزیمی استوار است. در نوار قلب، پایین افتادن قطعه ST (ST Depression) از نوع down-sloping (شیب‌دار نزولی) اختصاصی‌ترین یافته به نفع ایسکمی است. همچنین صعود قطعه ST در لیدهای II، III و aVF نشان‌دهنده انفارکتوس تحتانی (Inferior MI) است که معمولاً ناشی از انسداد شریان کرونری راست (RCA) می‌باشد.

سندرم ولنز (Wellens' Syndrome)

یک یافته بسیار مهم و پرخطر در نوار قلب، وجود موج T منفی و قرینه در لیدهای پره‌کوردیال (V2 و V3) است. این الگو حتی در زمان نبود درد، هشداری برای تنگی بحرانی در بخش پروگزیمال شریان LAD است و ریسک بالای انفارکتوس گسترده قدامی را نشان می‌دهد.

بیمارانی که با درد تیپیک مراجعه می‌کنند اما ECG و تروپونین اولیه آن‌ها نرمال است، نباید بلافاصله ترخیص شوند. این افراد باید ۱۲ ساعت مانیتور شده و تست‌های سریال در ساعت‌های ۶ و ۱۲ تکرار گردد.

تست‌های استرس و تصویربرداری

در بیمارانی که پس از دوره پایش بدون درد مانده و مارکرهای منفی دارند، برای آشکارسازی ایسکمی پنهان، تست ورزش یا CT آنژیوگرافی کرونر توصیه می‌شود. تست ورزش با افزایش نیاز قلبی به اکسیژن، نارسایی خونرسانی را که در استراحت پنهان است، نمایان می‌کند.

در صورت وجود درد تیپیک، حتی با ECG و آنزیم‌های طبیعی، انجام تست ورزش برای رد قطعی بیماری ایسکمیک ضروری است.

واژگان کلیدی

ST Depression (Down-sloping)
افت قطعه ST با شیب رو به پایین که اختصاصی‌ترین یافته ECG برای ایسکمی است.
سندرم ولنز
امواج T منفی عمیق و قرینه در لیدهای V2-V3 که نشانه تنگی شدید شریان LAD است.
CT آنژیوگرافی
یک روش غیرتهاجمی برای بررسی آناتومی عروق کرونر در بیماران با ریسک پایین.

اشتباه‌های رایج

  • ترخیص بیمار صرفاً بر اساس یک نوبت تروپونین و ECG نرمال؛ این یافته‌ها ممکن است با تأخیر مثبت شوند.
  • تصور اینکه صعود قطعه ST همیشه نشانه انفارکتوس است؛ صعود ST می‌تواند گذرا (مانند آنژین ناپایدار یا پرینزمتال) باشد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • افت قطعه ST همراه با شیب نزولی، اختصاصی‌ترین علامت قلبی در نوار قلب است.
  • تروپونین سریال در فواصل ۶ و ۱۲ ساعت برای رد انفارکتوس در موارد مشکوک الزامی است.
  • موج T منفی و قرینه در لیدهای قدامی نشانه تنگی بحرانی شریان LAD است.
  • برای بیماران کم‌خطر که دردشان برطرف شده، تست ورزش یا CT آنژیوگرافی گزینه بعدی است.
  • صعود ST در لیدهای تحتانی (II, III, aVF) معمولاً نشانگر درگیری شریان RCA است.

نکتهٔ تکمیلی

آیا می‌دانستید که نوار قلب گاهی می‌تواند کاملاً فریبنده باشد؟ در حدود ده درصد از بیمارانی که واقعاً در حال تجربه انفارکتوس قلبی هستند، نوار قلب اولیه ممکن است کاملاً طبیعی به نظر برسد! به همین دلیل است که پزشکان بر «پایش پله‌ای» و تکرار تست‌ها اصرار دارند. قلب عضله‌ای پویاست و تغییرات الکتریکی آن ممکن است دقایق یا ساعاتی پس از شروع علائم بالینی ظاهر شوند.

مدیریت درمانی و تداخلات دارویی در ACS

درمان سندرم‌های کرونری حاد بر کاهش ایسکمی و جلوگیری از حوادث ترومبوتیک متمرکز است. داروهای اصلی شامل ضدپلاکت‌ها (آسپرین، کلوپیدوگرل، پراسوگرل)، ضدانعقادها (هپارین) و بتابلوکرها هستند. نیتروگلیسیرین (TNG) برای تسکین درد استفاده می‌شود اما تأثیری بر پیش‌آگهی طولانی‌مدت ندارد.

موارد منع مصرف حیاتی

استفاده از بتابلوکرهای وریدی در صورت وجود فاصله PR بیش از ۰/۲۴ ثانیه، بلوک‌های درجه ۲ و ۳ یا فشار خون سیستولی زیر ۹۰ میلی‌متر جیوه ممنوع است. همچنین در بیمارانی که سیلدنافیل (در ۲۴ ساعت گذشته) یا تادالافیل مصرف کرده‌اند، تجویز نیترات‌ها به دلیل خطر افت فشار خون مرگبار اکیداً ممنوع است.

دارومکانیسم اثرنکته بالینی مهم
پراسوگرلمهار P2Y12 (ADP)ضدپلاکت قوی
تیکاگرلورمهار برگشت‌پذیر P2Y12کاهش بیشتر مرگ‌ومیر نسبت به کلوپیدوگرل
اب‌سیکسیمابمهار GP IIb/IIIaآنتی‌بادی مونوکلونال

احتیاطات خاص در داروها

در بیماران دچار کریز هیپرتانسیون همراه با آنژین، استفاده از نیفیدیپین (آدالات) کوتاه اثر یا هیدرالازین به دلیل ایجاد تاکیکاردی رفلکسی و تشدید ایسکمی ممنوع است. همچنین استرپتوکیناز (یک ترومبولیتیک) تنها در STEMI کاربرد دارد و در NSTEMI و آنژین ناپایدار نباید تجویز شود.

تجویز نیتروگلیسیرین در انفارکتوس بطن راست (مشخصه: افت فشار و افزایش JVP) ممنوع است زیرا با کاهش Preload موجب کلاپس همودینامیک می‌شود.

واژگان کلیدی

تیکاگرلور
مهارکننده برگشت‌پذیر گیرنده P2Y12 با اثربخشی بالاتر از کلوپیدوگرل در کاهش مرگ‌ومیر.
تاکیکاردی رفلکسی
افزایش جبرانی ضربان قلب در پاسخ به افت ناگهانی فشار خون.
فیبرینولیتیک (ترومبولیتیک)
داروهایی مانند استرپتوکیناز که لخته را حل می‌کنند و فقط در STEMI اندیکاسیون دارند.

اشتباه‌های رایج

  • ایجاد فاصله زمانی ناکافی بین مصرف سیلدنافیل و نیترات‌ها (باید حداقل ۲۴ ساعت باشد).
  • استفاده از نیفیدیپین زیرزبانی برای کنترل سریع فشار در بیمار قلبی که بسیار خطرناک است.
  • تجویز ترومبولیتیک در بیماری که فقط افت قطعه ST (بدون صعود) دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

  • بتابلوکرها در صورت بلوک قلبی یا فشار خون سیستولی زیر ۹۰ ممنوع هستند.
  • تیکاگرلور برخلاف کلوپیدوگرل، مهارکننده برگشت‌پذیر بوده و در کاهش مرگ‌ومیر مؤثرتر است.
  • مصرف همزمان نیترات و سیلدنافیل باعث تجمع خطرناک cGMP و افت شدید فشار خون می‌شود.
  • نیترات‌ها در بهبود پیش‌آگهی طولانی‌مدت NSTEMI نقشی ندارند و فقط علامت‌درمانی هستند.
  • حداکثر دوز نیتروگلیسیرین زیرزبانی، ۳ عدد به فواصل ۵ دقیقه است.

نکتهٔ تکمیلی

شاید بپرسید چرا سیلدنافیل (ویاگرا) با داروهای قلبی اینقدر خطرناک است؟ داستان به مولکولی به نام cGMP برمی‌گردد. نیترات‌ها تولید این مولکول را زیاد می‌کنند تا رگ‌ها گشاد شوند. سیلدنافیل از طرف دیگر، «جاروبرقی» بدن برای جمع‌آوری این مولکول (آنزیم فسفودی‌استراز ۵) را از کار می‌اندازد. وقتی این دو با هم مصرف شوند، cGMP مثل سیل در بدن راه می‌افتد، رگ‌ها بیش از حد گشاد می‌شوند و فشار خون به قدری پایین می‌آید که قلب دیگر نمی‌تواند به مغز خون برساند!

استراتژی تهاجمی و اندیکاسیون‌های آنژیوگرافی

در بیماران مبتلا به NSTE-ACS، انتخاب بین استراتژی تهاجمی زودهنگام (آنژیوگرافی و ریواسکولاریزاسیون) یا مدیریت محافظه‌کارانه بر اساس ارزیابی خطر انجام می‌شود. برخی فاکتورها نشان‌دهنده ریسک بالای حوادث قلبی هستند و نیاز به مداخله سریع (معمولاً در ۲۴ تا ۷۲ ساعت اول) دارند.

اندیکاسیون‌های استراتژی تهاجمی زودهنگام

بیمارانی که دارای معیارهای زیر باشند، کاندیدای آنژیوگرافی زودهنگام هستند: افزایش تروپونین، تغییرات دینامیک قطعه ST در نوار قلب، کسر جهشی (EF) کمتر از ۴۰٪، و سابقه قبلی جراحی بای‌پس عروق کرونر (CABG) به‌ویژه در ۳ ماه اخیر.

وجود آنژین راجعه، علائم نارسایی قلبی (مانند رال ریوی) یا آریتمی‌های پایدار (Sustained VT)، تاکید بسیار زیادی بر انجام آنژیوگرافی سریع دارد.

آنژیوگرافی فوری در مقابل تاخیری

در حالی که اکثر بیماران پرخطر در عرض ۴۸ ساعت تحت آنژیوگرافی قرار می‌گیرند، در موارد ناپایداری شدید همودینامیک این اقدام باید فوری باشد. نباید فراموش کرد که EF کمتر از ۴۰٪ (نه ۵۰٪) معیار تهاجمی محسوب شده و معمولاً به صورت تاخیری (۲۴-۷۲ ساعت) انجام می‌شود.

برای مثال، بیماری با NSTEMI که علیرغم درمان دارویی دچار دردهای مکرر قفسه سینه می‌شود یا در معاینه ریه نوار صدای رال شنیده می‌شود، باید در اولویت آنژیوگرافی قرار گیرد.

واژگان کلیدی

استراتژی تهاجمی زودهنگام
انجام آنژیوگرافی کرونر و در صورت لزوم باز کردن رگ در مراحل اولیه بستری.
رال ریوی
صدای غیرطبیعی در ریه که نشانه تجمع مایع و نارسایی قلبی حاد است.
کسر جهشی (EF)
درصد خونی که در هر انقباض از بطن چپ خارج می‌شود؛ زیر ۴۰٪ نشانه اختلال عملکرد شدید است.

اشتباه‌های رایج

  • تأخیر در آنژیوگرافی بیمار دارای سابقه CABG که با درد سینه جدید مراجعه کرده است.
  • اشتباه در حد آستانه EF؛ کسر جهشی زیر ۴۰٪ اندیکاسیون تهاجمی است، نه زیر ۵۰٪.

جمع‌بندی این مفهوم

  • سابقه CABG در ۳ ماه اخیر ریسک بیمار را برای آنژیوگرافی بالا می‌برد.
  • بیماران با EF کمتر از ۴۰٪ باید تحت استراتژی تهاجمی تاخیری قرار بگیرند.
  • آنژین راجعه و رال ریوی از نشانه‌های بسیار پرخطر در NSTE-ACS هستند.
  • افزایش تروپونین به تنهایی یک اندیکاسیون برای بررسی تهاجمی عروق است.
  • آریتمی‌های تهدیدکننده حیات مانند Sustained VT نیاز به مداخله فوری دارند.

نکتهٔ تکمیلی

چرا سابقه CABG (عمل قلب باز) اینقدر مهم است؟ وقتی بیمار قبلاً جراحی شده، رگ‌های جدید (گرافت‌ها) پتانسیل بالایی برای گرفتگی یا ترومبوز دارند. آناتومی این بیماران پس از جراحی پیچیده است و در صورت بروز حادثه جدید، تخریب عضله قلب می‌تواند بسیار وسیع‌تر و سریع‌تر رخ دهد. به همین دلیل در کتاب‌های مرجع، سابقه CABG یک «پرچم قرمز» بزرگ در ارزیابی ریسک در نظر گرفته می‌شود.

تشخیص‌های افتراقی: پرینزمتال، دیسکسیون و پریکاردیت

بسیاری از بیماری‌ها می‌توانند علائم مشابه سندرم کرونری حاد ایجاد کنند که درمان‌های کاملاً متفاوتی دارند. آنژین پرینزمتال ناشی از اسپاسم عروق کرونر است و با صعود گذرای قطعه ST در زمان درد استراحت مشخص می‌شود. شایع‌ترین ریسک‌فاکتور آن مصرف سیگار است.

دیسکسیون آئورت

دیسکسیون آئورت یک وضعیت اورژانسی است که با درد ناگهانی، شدید و پاره‌کننده در قفسه سینه یا پشت تظاهر می‌یابد. انتشار درد به بین دو کتف، نبض‌های نامتقارن در دست‌ها و پهن شدن مدیاستن در رادیوگرافی از نشانه‌های کلیدی آن است. این وضعیت در دوران بارداری شیوع بیشتری دارد.

بیماریتظاهر اصلییافته تشخیصی کلیدی
پرینزمتالدرد در استراحتصعود گذرای ST
دیسکسیوندرد پاره‌کنندهنامتقارن بودن نبض/فشار
پریکاردیتتنگی نفس/ادموضوح افیوژن در اکو

تشخیص و درمان پرینزمتال

برای تشخیص پرینزمتال از تست‌های القای اسپاسم مانند هیپرونتیلاسیون (دم و بازدم سریع) استفاده می‌شود. داروهای اصلی درمان شامل بلوک‌کننده‌های کانال کلسیم (مانند دیلتیازم) و نیترات‌ها هستند. مصرف آسپرین در این بیماران ممکن است با مهار پروستاسیکلین، اسپاسم را تشدید کند.

در آنژین پرینزمتال، وجود پلاک آترواسکلروتیک در آنژیوگرافی تشخیص را رد نمی‌کند؛ نیمی از این بیماران پلاک دارند.

واژگان کلیدی

آنژین پرینزمتال
آنژین واریانت ناشی از اسپاسم عروق که با صعود گذرای ST در نوار قلب همراه است.
دیسکسیون آئورت
جدا شدن لایه‌های دیواره شریان آئورت که منجر به دردهای بسیار شدید و ناگهانی می‌شود.
پریکاردیت فشارنده
بیماری مزمن پریکارد که منجر به نارسایی قلب راست و ادم می‌شود و معمولاً درد حاد ندارد.

اشتباه‌های رایج

  • تجویز بتابلوکر در آنژین پرینزمتال؛ این داروها ممکن است باعث تشدید اسپاسم عروقی شوند.
  • رد کردن دیسکسیون آئورت در صورت مشاهده افیوژن پریکارد؛ افیوژن می‌تواند نشانه پارگی دیسکسیون به داخل پریکارد باشد.
  • تصور اینکه دیابت ریسک‌فاکتور اصلی پرینزمتال است؛ سیگار کشیدن مهم‌ترین عامل خطر است.

جمع‌بندی این مفهوم

  • آنژین پرینزمتال ناشی از اسپاسم دینامیک عروق است و سیگار عامل خطر اصلی آن است.
  • دیسکسیون آئورت با درد بین دو کتف و اختلاف فشار خون بین دو دست مشخص می‌شود.
  • نیترات‌ها و کلسیم‌بلوکرها برخلاف آسپرین، داروهای خط اول در پرینزمتال هستند.
  • پریکاردیت فشارنده بیشتر با علائم مزمن مثل ادم و ضعف تظاهر می‌یابد نه درد حاد قلبی.
  • بارداری یک عامل مستعدکننده برای دیسکسیون آئورت به دلیل تغییرات همودینامیک است.

نکتهٔ تکمیلی

بسیاری از مردم دیسکسیون آئورت را با سکته قلبی اشتباه می‌گیرند، اما یک تفاوت ظریف در توصیف درد وجود دارد. بیماران قلبی معمولاً دستشان را روی سینه می‌گذارند و از «فشار» یا «سنگینی» (مثل وزن یک فیل) شکایت می‌کنند. اما بیماران دیسکسیون از کلمات «پاره شدن» یا «خنجر خوردن» استفاده می‌کنند و دردشان از ثانیه اول به اوج (۱۰۰ از ۱۰۰) می‌رسد، در حالی که درد سکته معمولاً تدریجی‌تر زیاد می‌شود.

خلاصهٔ درس

وقتی رگ قلب کاملاً بسته نشده!

Cardiology · Acute Coronary Syndrome

طیف بالینی سندرم کرونری حاد

  • طیف ACS شامل آنژین ناپایدار (UA)، NSTEMI و STEMI است.
  • مکانیسم NSTE-ACS تشکیل ترومبوس سفید (غنی از پلاکت) روی پلاک است.
  • انسداد کامل عروق در STEMI به دلیل تشکیل ترومبوس قرمز است.
  • نشانه بارز ACS درد رترواسترنال با انتشار کلاسیک به بازوی چپ است.
  • آنژین ناپایدار دارای درد جدید، الگوی افزایشی یا استراحت است.
ترومبوس سفید (White thrombus)
لخته غنی از پلاکت با انسداد ناقص

نکته: پروستاسیکلین (PGI2) با گشاد کردن رگ و مهار پلاکت، دشمن طبیعی لخته‌سازی است.

ارزیابی تشخیصی و یافته‌های ECG

  • افت قطعه ST با شیب نزولی اختصاصی‌ترین یافته ECG در ایسکمی است.
  • صعود قطعه ST در لیدهای تحتانی نشانه انفارکتوس تحتانی (RCA) است.
  • موج T منفی قرینه در لیدهای V2-V3 (سندرم ولنز) نشانه تنگی LAD است.
  • پایش ۱۲ ساعته و سنجش تروپونین سریال در ساعت‌های ۶ و ۱۲ الزامی است.
  • تست ورزش یا CT آنژیوگرافی در بیماران کم‌خطر بدون درد انجام می‌شود.
سندرم ولنز (Wellens' Syndrome)
موج T منفی قرینه V2-V3 نشانه تنگی LAD

نکته: قلب پویاست؛ نوار قلب اولیه در ۱۰٪ بیماران در حال انفارکتوس، نرمال است.

مدیریت درمانی و تداخلات دارویی

  • بتابلوکر وریدی در فشار زیر ۹۰ یا بلوک قلبی درجه ۲ و ۳ ممنوع است.
  • تجویز نیترات در صورت مصرف اخیر سیلدنافیل یا تادالافیل ممنوع است.
  • تیکاگرلور مهارکننده برگشت‌پذیر P2Y12 و مؤثرتر از کلوپیدوگرل است.
  • مصرف نیفیدیپین کوتاه‌اثر به دلیل تاکیکاردی رفلکسی ممنوع است.
  • تجویز ترومبولیتیک تنها در STEMI مجاز و در NSTEMI ممنوع است.
تیکاگرلور (Ticagrelor)
مهارکننده برگشت‌پذیر گیرنده P2Y12

نکته: مصرف همزمان نیترات و سیلدنافیل با تجمع cGMP موجب افت شدید و مرگبار فشار می‌شود.

استراتژی تهاجمی و آنژیوگرافی

  • تغییرات دینامیک ST و تروپونین بالا نشانه نیاز به آنژیوگرافی است.
  • EF زیر ۴۰٪ معیار استراتژی تهاجمی تاخیری در ۲۴ تا ۷۲ ساعت است.
  • سابقه CABG در ۳ ماه اخیر نشان‌دهنده ریسک بالای بیمار است.
  • آنژین راجعه و رال ریوی نشانه‌های بسیار پرخطر در NSTE-ACS هستند.
  • بروز آریتمی بطنی پایدار (Sustained VT) نیازمند مداخله فوری است.
رال ریوی (Pulmonary rales)
صدای غیرطبیعی ریه و نشانه تجمع مایع

نکته: در سابقه CABG، گرفتگی گرافت‌ها موجب تخریب سریع‌تر و وسیع‌تر عضله قلب می‌شود.

تشخیص‌های افتراقی درد قفسه سینه

  • آنژین پرینزمتال ناشی از اسپاسم عروق و صعود گذرای ST در استراحت است.
  • دیسکسیون آئورت با درد پاره‌کننده و انتشار به دو کتف همراه است.
  • بارداری به دلیل تغییرات همودینامیک مستعدکننده دیسکسیون است.
  • تجویز بتابلوکر در پرینزمتال ممنوع و درمان اصلی کلسیم‌بلوکر است.
  • پریکاردیت فشارنده با علائم مزمنی مانند ادم و ضعف تظاهر می‌یابد.
آنژین پرینزمتال (Prinzmetal angina)
اسپاسم عروق با صعود گذرای ST

نکته: درد دیسکسیون آئورت برخلاف سکته قلبی، از ثانیه اول به صورت خنجری به اوج می‌رسد.

نکات کلیدی

  • آنژین پایدار بیماری مزمن است و در طیف سندرم کرونری حاد جایی ندارد.
  • صعود ST همیشه نشانه انفارکتوس نیست و می‌تواند به صورت گذرا رخ دهد.
  • تجویز ترومبولیتیک در بیماران با افت قطعه ST (مانند NSTEMI) ممنوع است.
  • کسر جهشی زیر ۴۰٪ اندیکاسیون استراتژی تهاجمی است، نه زیر ۵۰٪.
  • تجویز بتابلوکر در آنژین پرینزمتال به دلیل تشدید اسپاسم ممنوع است.
  • افیوژن پریکارد ردکننده دیسکسیون نیست و می‌تواند نشانه پارگی آن باشد.

یک تست از این درس

خودت را بسنج

پزشک در مواجهه با بیماری که دچار سکته قلبی حاد شده است، قصد تجویز نیتروگلیسرین دارد. در کدام سناریوی بالینی زیر، تجویز نیتروگلیسرین مجاز <u>نیست</u>؟

  1. بیمار با درد سینه مستمر و انفارکتوس دیواره‌ی تحتانی قلب که فشارخون سیستولی بالای صد میلی‌متر جیوه و ریه‌های پاک دارد.
  2. بیمار با آنژین ناپایدار شدید که دوزهای زیرزبانی نیتروگلیسرین را حداکثر تا سه بار و به فواصل پنج دقیقه دریافت نموده است.
  3. بیمار مبتلا به NSTEMI که جهت کنترل طولانی‌مدت علائم آنژینی خود، داروی نیترات خوراکی را بدون هدف بهبود پیش‌آگهی دریافت می‌کند.
  4. بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد دیواره‌ی تحتانی با فشارخون ۹۵/۷۰ mmHg، برجستگی ورید ژوگولار و ظن قوی به درگیری بطن راست.
دیدن پاسخ و توضیح

پاسخ درست: گزینه ۴

در موارد مشکوک به انفارکتوس بطن راست (به خصوص انفارکتوس تحتانی همراه با هیپوتانسیون و افزایش JVP)، تجویز نیترات‌ها به دلیل خطر سقوط ناگهانی فشارخون مطلقاً ممنوع است. بررسی سایر گزینه‌ها: گزینه اول: در بیمار با انفارکتوس تحتانی بدون درگیری بطن راست و فشارخون پایدار، تجویز نیترات بلامانع است. گزینه دوم: تجویز حداکثر سه دوز زیرزبانی به فواصل ۵ دقیقه شیوه استاندارد و مجاز مصرف TNG زیرزبانی است. گزینه سوم: نیترات‌ها در NSTEMI بر پیش‌آگهی بلندمدت اثری ندارند، اما تجویز آنها برای کنترل علائم مجاز و شایع است.

درس‌های دیگر این بخش · قلب