هیجان چیست

نقش هیپوتالاموس، قشر مخ و خودمختار در هیجان

کنترل مغزی دستگاه خودمختار و نقش هیپوتالاموس

تنظیم فیزیولوژیک هیجان‌ها حاصل تعامل پویای قشر جدید مخ (Neocortex)، ساختارهای زیرقشری و دستگاه عصبی خودمختار است. کنترل اصلی فعالیت دستگاه خودمختار در هنگام هیجان بر عهده هیپوتالاموس و بخش‌هایی از دستگاه لیمبیک (کناری) است و ساقه مغز به تنهایی این وظیفه را انجام نمی‌دهد. آزمایش‌های هس بر روی گربه‌ها نشان داد که تحریک الکتریکی مصنوعی مناطق مشخصی از هیپوتالاموس می‌تواند در حیوانات رام، پرخاشگری و حمله ایجاد کند. همچنین فلین نشان داد تحریک قسمت میانی هیپوتالاموس منجر به «حمله عاطفی» می‌شود، در حالی که تحریک بخش جانبی هیپوتالاموس منجر به «حمله دزدانه» (که با تعقیب پنهانی آغاز می‌شود) می‌گردد. مسرمن معتقد بود تخریب مسیر جلو قشر مخ تا هیپوتالاموس موجب بروز «خشم ساختگی» می‌شود که برخلاف خشم واقعی، علت، انگیزه و هدف مشخصی ندارد. در همین راستا، یافته‌های برد تایید می‌کند که قشر جدید مخ در پردازش‌های هیجانی نقش مهارکنندگی روی سیستم‌های زیرقشری دارد؛ قشربرداری با حذف این اثر مهارکننده، خشم و هیجان حیوانات را به شدت افزایش می‌دهد.

قشر جدید مخ نقش بازدارنده بر سیستم‌های هیجانی زیرقشری دارد و حذف آن (قشربرداری) منجر به افزایش شدید خشم ساختگی می‌گردد.

سم کورار و واکنش‌های دستگاه عصبی خودمختار

آزمایش گلهورن با سم کورار نشان داد که منطقه حسی قشر جدید مخ اثر تسهیل‌کنندگی مهمی بر عملکرد ادغام‌کننده هیپوتالاموس دارد. سم کورار با مسدود کردن گیرنده‌های استیل کولین (نه گلوتامات) و مهار انقباض عضلانی، بازخورد حسی به قشر مخ را قطع کرده و در نتیجه تحریک‌شدگی بخش خلفی هیپوتالاموس را به شدت کاهش می‌دهد. در همین حال، دستگاه عصبی خودمختار نقش اجرایی دارد؛ در حین برانگیختگی هیجانی، فعالیت دستگاه سمپاتیک باعث افزایش میزان قند خون، کاهش ترشحات مخاط، افزایش ضربان قلب و گشاد شدن مردمک چشم (نه تنگ شدن آن) می‌شود تا نور بیشتری وارد شبکیه گردد. پس از خاتمه واکنش هیجانی، دستگاه پاراسمپاتیک عهده‌دار کاهش فعالیت‌های بدنی و بازگرداندن تعادل است. طی دوره تحول پستانداران، ساختار و اندازه دستگاه کناری (لیمبیک) برخلاف تغییرات وسیع قشر جدید مخ، بسیار پایدار مانده که اهمیت بقامحور آن را ثابت می‌کند.

بخش فیزیولوژیک	تحریک/فعال‌سازی	پیامد هیجانی و بدنی
بخش میانی هیپوتالاموس	تحریک الکتریکی مستقیم	حمله عاطفی شدید
بخش جانبی هیپوتالاموس	تحریک الکتریکی مستقیم	حمله دزدانه و تعقیبی
دستگاه سمپاتیک	برانگیختگی شدید هیجانی	افزایش قند خون و گشاد شدن مردمک
سم کورار	مسدود کردن گیرنده‌های استیل‌کولین	کاهش برانگیختگی هیپوتالاموس خلفی

برای مثال، سم کورار با فلج کردن عضلات بدن و قطع پیام‌های حسی به کورتکس، مانع از فعال شدن هیپوتالاموس خلفی می‌شود و نشان می‌دهد که واکنش‌های بدنی چگونه مغز را برای هیجان آماده نگه می‌دارند.

واژگان کلیدی

خشم ساختگی: واکنشی پرخاشگرانه و بدون انگیزه یا هدف مشخص که در اثر تخریب مسیر کورتکس به هیپوتالاموس ایجاد می‌شود.
حمله عاطفی: نوعی رفتار پرخاشگرانه خشن و پر سر و صدا که از تحریک بخش میانی هیپوتالاموس ناشی می‌شود.
حمله دزدانه: نوعی پرخاشگری پنهانی و تعقیب‌کننده که از تحریک بخش جانبی هیپوتالاموس سرچشمه می‌گیرد.

اشتباه‌های رایج

اشتباه است اگر تصور شود فعالیت سمپاتیک مردمک چشم را تنگ می‌کند； تحریک سمپاتیک مردمک را گشاد می‌سازد.
سم کورار انتقال‌دهنده گلوتامات را مهار نمی‌کند، بلکه گیرنده‌های استیل‌کولین را مسدود کرده و تحریک‌شدگی بخش خلفی هیپوتالاموس را کاهش می‌دهد.
خشم ساختگی برخلاف خشم واقعی که هدفمند و دارای انگیزه مشخص است، فاقد علت و هدف معین در رفتار جاندار می‌باشد.

جمع‌بندی این مفهوم

هیپوتالاموس و سیستم لیمبیک کنترل دستگاه عصبی خودمختار را در هیجان بر عهده دارند.
تحریک میانی هیپوتالاموس باعث حمله عاطفی و تحریک جانبی آن باعث حمله دزدانه می‌شود.
قشر مخ نقش مهارکنندگی روی سیستم‌های زیرقشری دارد و قشربرداری خشم را تشدید می‌کند.
سم کورار با مهار استیل‌کولین و قطع بازخورد حسی، فعالیت هیپوتالاموس خلفی را کاهش می‌دهد.
دستگاه سمپاتیک قند خون و ضربان قلب را افزایش و پاراسمپاتیک تعادل را بازمی‌گرداند.

نکتهٔ تکمیلی

پدیده خشم ساختگی (Sham Rage) که اولین بار توسط فیلیپ بارد در دهه ۱۹۲۰ میلادی مطالعه شد، نشان داد که گربه‌های قشربرداری شده با کوچک‌ترین محرک خنثی (مانند وزش باد ملایم) واکنش‌های خشم بسیار شدیدی نشان می‌دهند. این خشم فاقد جهت‌گیری مشخصی بود؛ یعنی گربه به جای حمله به منبع تهدید، به هر چیزی چنگ می‌زد. این کشف ثابت کرد که تجربه خشم به طور مستقیم در هیپوتالاموس تولید می‌شود، اما قشر مخ مسئول هدایت هدفمند و کنترل مهارکننده آن است.

آمیگدال، پرخاشگری و نشانگان کلوربوسی

نقش آمیگدال در پرخاشگری و صرع گیجگاهی

بادامه (آمیگدال) ساختاری کلیدی در دستگاه لیمبیک است که نقش محوری در پردازش هیجان، به ویژه ترس و پرخاشگری دارد. تحریک الکتریکی آمیگدال (و نه هیپوکامپ) باعث بروز رفتار پرخاشگرانه شدید و خشم ساختگی در حیوانات می‌شود، در حالی که تخریب یا آسیب دوطرفه و کلی این ناحیه معمولاً منجر به رام شدن و آرامش مغز حیوان می‌گردد. در جراحی روان‌پزشکی بیماران مبتلا به صرع گیجگاهی که دارای رفتارهای پرخاشگری ناگهانی و بدون هدف مشخص هستند (که ناشی از آسیب یا فعالیت غیرطبیعی آمیگدال است)، بخش کوچکی از بادامه به صورت دوطرفه تخریب می‌شود تا پرخاشگری شدید بیمار به شدت کاهش یافته یا متوقف گردد. در مقابل، بیماران صرع که دچار این پرخاشگری‌ها هستند در هیپوکامپ آسیبی ندارند، بلکه منشأ کژکاری آن‌ها در بادامه است. این جراحی‌های روانی نشان می‌دهند که تخریب بخش کوچکی از این هسته می‌تواند رفتار بیمار را بدون آسیب به سایر عملکردهای شناختی کنترل کند.

آمیگدال کانون اصلی کنترل پرخاشگری است؛ تحریک آن خشم و حمله را القا می‌کند و تخریب دوطرفه آن به رام شدن جاندار و درمان پرخاشگری صرع گیجگاهی می‌انجامد.

نشانگان کلوربوسی و کوری روانی

تخریب گسترده‌تر لب گیجگاهی و بافت‌های زیر آن (از جمله آمیگدال) منجر به بروز نشانگان کلوربوسی (Klüver-Bucy Syndrome) می‌شود. این سندرم با ویژگی‌هایی چون کاهش شدید رفتارهای پرخاشگرانه (رام شدن اولیه)، افزایش شدید فعالیت‌های جنسی و اختلال «کوری روانی» (Psychic Blindness) همراه است. افراد مبتلا به کوری روانی، علیرغم برخورداری از دستگاه بینایی کاملاً سالم، در شناسایی، بازشناسی و درک معنای اطلاعات دیداری نظیر چهره افراد یا اشیاء با مشکل مواجه هستند. این اختلال ناشی از آسیب در قشر گیجگاهی (بخش قدامی گیجگاهی) است و ارتباطی به کانون‌های بینایی در لوب پس‌سری ندارد. آزمایش‌های پریبرام بر روی میمون‌ها نشان داد که محیطی که میمون ناقل سندرم کلوربوسی پس از جراحی در آن قرار می‌گیرد بر پرخاشگری او تاثیر دارد؛ اگر میمون تنها باشد پرخاشگری‌اش افزایش یافته و اگر در جمع و گروه اجتماعی باشد، رفتارهای پرخاشگرانه او کاهش می‌یابد. این نکته نشان‌دهنده اهمیت عوامل اجتماعی و محیطی در تعدیل پیامدهای رفتاری ناشی از تخریب‌های ساختار مغز است.

وضعیت فیزیولوژیک	محل آسیب/تخریب	پیامدهای رفتاری اصلی
جراحی روانی صرع	تخریب دوطرفه بادامه	کاهش شدید رفتارهای پرخاشگرانه
نشانگان کلوربوسی	لوب گیجگاهی و بافت زیرین	رام شدن، افزایش جنسی و کوری روانی
کوری روانی	قشر قدامی گیجگاهی	عدم بازشناسی اشیاء با بینایی سالم

برای مثال، یک میمون مبتلا به سندرم کلوربوسی ممکن است بدون هیچ ترسی به مار نزدیک شود و آن را لمس کند، زیرا به دلیل کوری روانی قادر به درک معنای تهدیدآمیز بودن مار نیست.

واژگان کلیدی

بادامه (آمیگدال): ساختاری در دستگاه لیمبیک که نقش اصلی را در تجربه ترس، خشم و تنظیم رفتارهای پرخاشگرانه دارد.
نشانگان کلوربوسی: اختلالی ناشی از آسیب لوب گیجگاهی که با کاهش ترس، افزایش میل جنسی و کوری روانی مشخص می‌شود.
کوری روانی: ناتوانی در بازشناسی و درک معنای محرک‌های بینایی (مانند چهره‌ها) علیرغم سالم بودن سیستم بینایی پس‌سری.

اشتباه‌های رایج

اشتباه است اگر پرخاشگری صرع گیجگاهی را ناشی از آسیب هیپوکامپ بدانیم； این اختلال با کژکاری آمیگدال مرتبط است.
کوری روانی ناشی از آسیب به کانون‌های بینایی لوب پس‌سری نیست، بلکه حاصل آسیب به قشر قدامی گیجگاهی در سندرم کلوربوسی است.
سندرم کلوربوسی با کاهش فعالیت جنسی همراه نیست، بلکه برعکس با افزایش شدید رفتارهای جنسی همراه است.

جمع‌بندی این مفهوم

تحریک الکتریکی آمیگدال خشم و حمله ایجاد می‌کند و تخریب آن حیوان را رام می‌سازد.
در صرع گیجگاهی، پرخاشگری ناگهانی ناشی از کژکاری آمیگدال است و با جراحی روانی تخریب بادامه درمان می‌شود.
سندرم کلوربوسی ناشی از آسیب به لوب گیجگاهی بوده و با کاهش پرخاشگری و افزایش فعالیت جنسی همراه است.
کوری روانی یعنی ناتوانی در تشخیص چهره‌ها و اشیاء علیرغم داشتن بینایی فیزیکی سالم.
پریبرام نشان داد محیط اجتماعی پس از جراحی، رفتارهای پرخاشگرانه میمون‌های کلوربوسی را تعدیل می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

نشانگان کلوربوسی اولین بار در سال ۱۹۳۹ توسط هاینریش کلور و پل بوسی گزارش شد. آن‌ها لوب‌های گیجگاهی میمون‌های وحشی رزوس را برداشتند. این میمون‌ها که قبلاً بسیار تهاجمی بودند و به شدت از انسان می‌ترسیدند، ناگهان کاملاً اهلی شدند، ترس خود را از دست دادند و تمایل شدیدی به بررسی دهانی اشیاء (حتی اشیاء خطرناک) پیدا کردند. این سندرم نشان داد که چگونه لوب گیجگاهی و آمیگدال اطلاعات بینایی را به هیجان‌های مربوطه متصل می‌کنند.

مدار پاپز، مک‌لین و دستگاه لیمبیک

جریان اطلاعات عصبی در مدار پاپز

دستگاه لیمبیک (کناری) مغز پستانداران به عنوان بستر اصلی پردازش هیجانی شناخته می‌شود. ثبات تکاملی اندازه و ساختار دستگاه کناری در طول دوره تحول پستانداران، در مقایسه با تغییرات و گسترش وسیع قشر مخ، نشان‌دهنده اهمیت حیاتی و پایدار این ساختار قدیمی در بقای جاندار است. یکی از مهم‌ترین مدارها در این بخش، مدار پاپز (Papez Circuit) است که به نام مکتشف آن جیمز پاپز نام‌گذاری شده است. جریان اطلاعات عصبی در مدار پاپز به این صورت است که اطلاعات ابتدا از گیرنده‌های حسی به زیر تالاموس و سپس به هیپوتالاموس می‌رسد. از هیپوتالاموس به جسم پستانی (Mammillary Body), سپس به شکنج سینگولیت (Cingulate Gyrus) رفته و سرانجام به واسطه هیپوکامپ به هیپوتالاموس بازمی‌گردد. این جریان چرخشی نشان می‌دهد که چگونه ساختارهای مختلف سیستم لیمبیک برای پردازش هیجان با هم تعامل می‌کنند و چگونه یک فرآیند خودتنظیم‌گر عصبی را پدید می‌آورند که حالت‌های هیجانی را تداوم می‌بخشد.

در مدار پاپز، اطلاعات حسی پس از عبور از هیپوتالاموس، جسم پستانی و شکنج سینگولیت، از طریق هیپوکامپ دوباره به هیپوتالاموس بازمی‌گردند.

نظریه مغز سه‌گانه مک‌لین و عملکردهای لیمبیک

مک‌لین با توسعه این مفاهیم، سه مدار اصلی را در دستگاه لیمبیک متمایز کرد: مدار آمیگدال که نقش محوری در رفتارهای مرتبط با صیانت ذات (Self-preservation) دارد؛ مدار شکنج زاویه‌ای سپتال (Septal-diagonal gyrus) که وظیفه تنظیم تجارب لذت جنسی و تولید مثل را بر عهده دارد؛ و مدار سوم که شامل هیپوتالاموس و تالاموس جلویی است و بر عملکردهای بین‌فردی مانند همکاری‌های اجتماعی و رفتارهای جنسی اجتماعی نظارت دارد. سایر بخش‌های دستگاه لیمبیک نیز وظایف مشخصی دارند. بروز هرگونه تغییر یا تحریک در ناحیه دیواره (سپتال) دستگاه لیمبیک به صورت مستقیم سبب ایجاد رفتارهای محافظتی و اجتنابی در ارگانیسم می‌شود. همچنین هیپوکامپ نه تنها از طریق فرستادن پالس‌های الکتریکی-شیمیایی مستقیم بر هیجان تاثیر می‌گذارد، بلکه از طریق مکانیزم‌های هورمونی پیچیده نیز بر کنترل و تسهیل رفتارهای هیجانی اثرگذار است. این عملکردهای هورمونی نشان‌دهنده پیوند عمیق میان سیستم عصبی و سیستم غدد درون‌ریز در پاسخ به رویدادهای هیجانی است.

مدار لیمبیک مک‌لین	بخش‌های کلیدی	کارکرد رفتاری اصلی
مدار صیانت ذات	آمیگدال (بادامه)	محافظت از خود و بقای فردی
مدار لذت جنسی	شکنج زاویه‌ای سپتال	تنظیم تجارب لذت جنسی و ارگاسم
مدار همکاری اجتماعی	هیپوتالاموس و تالاموس جلویی	همکاری‌های اجتماعی و بین‌فردی

برای مثال، فعال شدن ناحیه دیواره یا سپتال در حیوان باعث می‌شود که او در مواجهه با خطر بلافاصله موضع دفاعی گرفته و رفتارهای اجتنابی نشان دهد.

واژگان کلیدی

مدار پاپز: یک مسیر عصبی چرخشی در سیستم لیمبیک که هیپوتالاموس، جسم پستانی، شکنج سینگولیت و هیپوکامپ را به هم متصل می‌کند.
ناحیه دیواره (سپتال): بخشی از دستگاه لیمبیک که تحریک یا تغییر عملکرد آن رفتارهای محافظتی و اجتنابی ایجاد می‌کند.
مدار صیانت ذات: مداری در نظریه مک‌لین با محوریت آمیگدال که رفتارهای مربوط به حفظ بقای فردی را هدایت می‌کند.

اشتباه‌های رایج

اشتباه است اگر مدار آمیگدال مک‌لین را مربوط به لذت جنسی بدانیم؛ آمیگدال صیانت ذات را کنترل می‌کند و شکنج سپتال مربوط به لذت جنسی است.
در مدار پاپز اطلاعات بدون عبور از هیپوتالاموس حرکت نمی‌کنند؛ جریان اطلاعات از هیپوتالاموس شروع شده و در نهایت به آن بازمی‌گردد.
هیپوکامپ صرفاً با پالس‌های مستقیم بر هیجان اثر نمی‌گذارد، بلکه از طریق مکانیزم‌های هورمونی نیز در کنترل هیجان نقش دارد.

جمع‌بندی این مفهوم

دستگاه لیمبیک پستانداران ثبات تکاملی بالایی دارد که نشان‌دهنده اهمیت بقامحور آن است.
مدار پاپز جریان اطلاعات را میان هیپوتالاموس، شکنج سینگولیت و هیپوکامپ برقرار می‌سازد.
مک‌لین سه مدار مجزا برای صیانت ذات، لذت جنسی و همکاری‌های اجتماعی در دستگاه لیمبیک معرفی کرد.
تغییر یا تحریک در ناحیه سپتال (دیواره) مستقیماً رفتارهای اجتنابی ایجاد می‌کند.
هیپوکامپ از طریق هر دو مسیر الکتریکی-شیمیایی و هورمونی بر رفتارهای هیجانی تاثیر می‌گذارد.

نکتهٔ تکمیلی

نظریه مغز سه‌گانه (Triune Brain) مک‌لین در سال ۱۹۶۰ میلادی مطرح شد. او پیشنهاد کرد که مغز انسان از سه بخش تکاملی تشکیل شده است: مغز خزتنی (ساقه مغز برای رفتارهای غریزی)، مغز پستانداران قدیم یا سیستم لیمبیک (برای هیجان‌ها و رفتارهای اجتماعی)، و مغز پستانداران جدید یا نئوکورتکس (برای تفکر انتزاعی و زبان). اگرچه علوم اعصاب مدرن این تقسیم‌بندی را کمی ساده‌انگارانه می‌داند، اما این مدل هنوز به عنوان یک ابزار مفهومی قدرتمند برای درک چگونگی تداخل هیجان‌های عمیق لیمبیک با تصمیم‌گیری‌های عقلانی کورتکس به کار می‌رود.

جانبی‌شدگی مغز و پردازش هیجان

تخصص‌یافتگی نیمکره‌های مغز در پردازش عواطف

فرضیه جانبی‌شدگی (Lateralization) نیمکره‌های مغز نشان می‌دهد که پردازش هیجان‌ها در کورتکس متقارن نیست و هر نیمکره نقش‌های متفاوتی در تجربه عاطفی ایفا می‌کند. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که هیجان‌های مثبت به وسیله نیمکره چپ و هیجان‌های منفی به وسیله نیمکره راست پردازش می‌شوند. این یافته‌ها اهمیت سازمان‌دهی قشری را در تبیین رفتار نشان می‌دهند. برایدن معتقد بود از آنجا که نیمکره راست حساسیت بیشتری به پردازش هیجان‌های منفی دارد، آسیب یا تخریب نیمکره راست منجر به ایجاد حالت سرخوشی (Euphoria) به دلیل حذف مهار هیجان‌های منفی می‌شود؛ در حالی که تحریک الکتریکی نیمکره راست به هیجان‌های منفی و افسردگی دامن می‌زند. در نقطه مقابل، آسیب به نیمکره چپ می‌تواند منجر به افسردگی شدید شود، زیرا توانایی پردازش هیجان‌های مثبت از دست رفته است. توکر معتقد است که بروز اختلالات عاطفی به برهم‌خوردن تعادل عملکردی میان کانون تحلیلی (نیمکره چپ) و کانون ترکیبی (نیمکره راست) مربوط است； تعادل پویا میان این دو نیمکره برای مهار هیجانی لازم بوده و گسست آن مایه اختلال عاطفی می‌شود.

هیجان‌های مثبت در نیمکره چپ و هیجان‌های منفی در نیمکره راست پردازش می‌شوند؛ تخریب نیمکره راست سرخوشی و تحریک آن افسردگی ایجاد می‌کند.

شواهد الکتروفیزیولوژیک و دوجانبی بودن سیستم هیجانی

بررسی‌های الکتروفیزیولوژیک با ثبت امواج مغزی نشان داده‌اند که در هنگام ابتلای فرد به افسردگی، تلاطم امواج الکتریکی در پیشانی راست تشدید می‌شود، در حالی که حالت آشفتگی و اضطراب با فزون‌کنشی در پیشانی چپ همراه است. این تفاوت در فعالیت الکتریکی، الگوهای متمایز جانبی‌شدگی را تایید می‌کند. با این حال، لازاروس به عنوان یک نظریه‌پرداز برجسته نشان داد که نظام هیجانی مغز یک نظام کاملاً یک‌جانبه (یک‌طرفه) نیست و نباید ساختار پیچیده آن را بیش از حد ساده‌سازی نمود. او معتقد است ساختارهای بنیادینِ زیرقشری هیجان یعنی هیپوتالاموس و بادامه (آمیگدال) دوجانبی نشده‌اند و پردازش‌های عمیق‌تر هیجانی ماهیتی دوجانبه دارند که به طور هماهنگ هر دو سمت مغز را درگیر می‌کند. این نشان می‌دهد که در سطوح اولیه و غریزی‌تر زیرقشری، همکاری دوجانبه و متقارن میان ساختارهای مغز حاکم است.

نیمکره/ناحیه مغز	کارکرد پردازشی	پیامد بیش‌فعالی یا آسیب
نیمکره چپ	کانون تحلیلی / هیجان مثبت	آسیب آن باعث بروز افسردگی عمیق می‌شود
نیمکره راست	کانون ترکیبی / هیجان منفی	تخریب آن باعث حالت سرخوشی مفرط می‌شود
پیشانی راست	فعالیت الکتریکی در افسردگی	باعث بروز و تشدید خلق افسرده می‌شود
پیشانی چپ	فعالیت الکتریکی در آشفتگی	باعث بروز آشفتگی و بیقراری شدید می‌شود

برای مثال، بیمارانی که در نیمکره چپ خود دچار سکته مغزی شده‌اند، اغلب علائم افسردگی شدید نشان می‌دهند، زیرا نیمکره چپ فعال نیست و نیمکره راست (منفی) بدون مهار عمل می‌کند.

واژگان کلیدی

جانبی‌شدگی هیجانی: تخصص‌یافتگی نیمکره‌های چپ و راست مغز در پردازش هیجان‌های مثبت و منفی.
کانون ترکیبی: نامی که توکر به نیمکره راست داده که اطلاعات هیجانی و فضایی را به صورت کلی ادغام می‌کند.
سرخوشی عاطفی: حالت شادمانی کاذب که در اثر تخریب نیمکره راست و از دست رفتن مهار هیجان‌های منفی رخ می‌دهد.

اشتباه‌های رایج

اشتباه است اگر تصور شود هیجان‌های مثبت در نیمکره راست و هیجان‌های منفی در نیمکره چپ پردازش می‌شوند؛ واقعیت دقیقاً برعکس است.
در هنگام افسردگی تلاطم امواج الکتریکی در پیشانی چپ تشدید نمی‌شود، بلکه فعالیت الکتریکی در پیشانی راست شدیدتر است.
طبق نظریه لازاروس، سیستم هیجانی کاملاً یک‌طرفه نیست، زیرا هیپوتالاموس و آمیگدال دوجانبی نشده‌اند.

جمع‌بندی این مفهوم

هیجان‌های مثبت در نیمکره چپ و هیجان‌های منفی در نیمکره راست مغز پردازش می‌شوند.
تخریب نیمکره راست باعث سرخوشی و تحریک آن باعث افسردگی و هیجان منفی می‌شود.
اختلالات عاطفی ناشی از برهم‌خوردن تعادل عملکردی نیمکره چپ (تحلیلی) و راست (ترکیبی) است.
افسردگی با فعالیت شدید پیشانی راست و آشفتگی با فزون‌کنشی پیشانی چپ مرتبط است.
لازاروس معتقد است سیستم هیجانی به دلیل دوجانبی نشدن هیپوتالاموس و آمیگال، دوجانبه عمل می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

یکی از روش‌های جالب تحقیق در جانبی‌شدگی، استفاده از تکنیک گوش دادن دوگانه (Dichotic Listening) است. وقتی صداهای با محتوای هیجانی متفاوت به طور همزمان به گوش راست و چپ ارائه می‌شوند، افراد در تشخیص سریع لحن هیجانی (مانند خشم یا شادی) از طریق گوش چپ (که به نیمکره راست متصل است) موفق‌تر عمل می‌کنند. این نشان می‌دهد نیمکره راست نه تنها هیجان‌های منفی را پردازش می‌کند، بلکه در بازشناسی سریع لحن و بیان عاطفی دیگران نیز دست بالا را دارد.

سیستم افیونی مغز و اندورفین‌ها

هورمون‌های افیونی و مهار نورونی درد و اضطراب

مواد افیونی درونی (اندورفین‌ها) و گیرنده‌های آن‌ها نقش حیاتی در پردازش لذت، درد و پیوندهای اجتماعی ایفا می‌کنند. هورمون‌های بتا اندورفین و کورتیکوتروپین (ACTH) از بخش جلویی غده هیپوفیز (نه بخش پسین) ترشح شده و مستقیماً وارد جریان خون می‌شوند تا پاسخ‌های فیزیولوژیک به تنش‌ها را هماهنگ کنند. تراکم بسیار بالایی از گیرنده‌های افیونی و تجمع اندورفین‌ها در بادامه (آمیگدال) دستگاه لیمبیک وجود دارد که نشان‌دهنده اهمیت عمیق این واسطه‌های زیستی در پردازش لذت و درد هیجانی است. کارکرد اندورفین‌ها در مغز به صورت مهارکننده است； این ترکیبات فعالیت الکتریکی سلول‌های عصبی دارای گیرنده‌های مخدر را متوقف کرده و به این ترتیب درد و اضطراب را کاهش می‌دهند و تعادل عاطفی ارگانیسم را دوباره برقرار می‌سازند.

اندورفین‌ها با مهار فعالیت الکتریکی سلول‌های واجد گیرنده افیونی درد و اضطراب را کاهش می‌دهند؛ در بادامه تجمع بالایی دارند و دلبستگی اجتماعی را تنظیم می‌کنند.

سیستم افیونی و اضطراب جدایی و نشانه‌های اوتیسم

در بررسی‌های آزمایشگاهی بر روی جانوران نوزاد، مشخص شده است که سیستم افیونی با دلبستگی اجتماعی مرتبط است؛ تزریق مورفین (که یک ماده شبه‌افیونی است) در هنگام دوری از مادر، رفتارهای اضطراب جدایی و فغان‌های نوزاد را به وفور تخفیف می‌دهد. در مقابل، مصرف داروی نالوکسون که یک داروی ضدافیونی (مسدودساز گیرنده) است، گیرنده‌ها را بلوکه کرده و مانع اثر آرامش‌بخش مواد افیونی می‌شود؛ در نتیجه مصرف نالوکسون سبب افزایش شدید گریه و فریادهای ناشی از تنیدگی جدایی از مادر می‌گردد. همچنین فرضیه بیش‌فعالی نظام افیونی مغز کاندیدای اصلی تبیین نشانه‌های غیرعاطفی در کودکان درخودمانده (اوتیستیک) است. فزون‌فعالی و ترشح بیش از اندازه اندورفین‌ها در مغز این کودکان، توجیه‌کننده علائمی چون کاهش گریه، بی‌توجهی اجتماعی، عدم برقراری پیوند عاطفی و عدم واکنش به درد است. کودکان اوتیستیک به دلیل این بیش‌فعالی نظام اندورفینی، درد جسمانی حاصل از ضربات فیزیکی سنگین را احساس نکرده و واکنش عاطفی به آن نشان نمی‌دهند. این شواهد نشان می‌دهند که چگونه اختلال در یک میانجی عصبی می‌تواند جنبه‌های مختلف اجتماعی و حسی انسان را دگرگون کند.

ماده/وضعیت افیونی	تأثیر فیزیولوژیک	پیامد رفتاری جانور/انسان
تزریق مورفین	فعال کردن گیرنده‌های افیونی	کاهش گریه و التیام اضطراب جدایی
تزریق نالوکسون	بلوکه کردن گیرنده‌های افیونی	افزایش گریه و اضطراب جدایی نوزاد
بیش‌فعالی اندورفین	مهار شدید و دائم سلول‌های درد	عدم احساس درد و بی‌توجهی اجتماعی (اوتیسم)

برای مثال، جوجه‌هایی که از مادرشان جدا می‌شوند شروع به جیک‌جیک‌های مضطربانه می‌کنند؛ اما با تزریق دوز بسیار کمی از مورفین، این جیک‌جیک‌ها متوقف شده و جوجه‌ها طوری آرام می‌گیرند که گویی در آغوش مادر هستند.

واژگان کلیدی

بتا اندورفین: هورمون افیونی درونی که از بخش جلویی هیپوفیز ترشح شده و با مهار نورون‌ها، درد و اضطراب را التیام می‌بخشد.
نالوکسون: داروی ضدافیونی که با مسدود کردن گیرنده‌های مخدر، مانع آرامش‌بخشی افیونی شده و اضطراب و گریه‌های دوری را افزایش می‌دهد.
سیستم سپتو-آمیگدال افیونی: شبکه متراکم گیرنده‌های افیونی در بادامه که پیوندهای عاطفی و احساس امنیت را تنظیم می‌کند.

اشتباه‌های رایج

اشتباه است اگر تصور شود بتا اندورفین و کورتیکوتروپین از بخش پسین غده هیپوفیز ترشح می‌شوند؛ ترشح آن‌ها از بخش جلویی غده هیپوفیز صورت می‌گیرد.
داروی نالوکسون ویژگی‌های شبه‌افیونی ندارد، بلکه یک مسدودکننده (ضدافیونی) است که گریه‌های جدایی را افزایش می‌دهد.
کودکان اوتیسم به دلیل کمبود اندورفین درد را شدید حس نمی‌کنند، بلکه برعکس به دلیل بیش‌فعالی نظام اندورفینی درد فیزیکی را متوجه نمی‌شوند.

جمع‌بندی این مفهوم

هورمون‌های بتا اندورفین و کورتیکوتروپین از بخش جلویی غده هیپوفیز ترشح می‌شوند.
اندورفین‌ها با توقف فعالیت الکتریکی سلول‌های عصبی هدف، درد و اضطراب را کاهش می‌دهند.
تجمع زیاد گیرنده‌های افیونی در بادامه، نقش آن را در لذت و درد هیجانی تایید می‌کند.
تزریق مورفین اضطراب جدایی را کاهش می‌دهد و نالوکسون با بلوکه کردن گیرنده‌ها آن را تشدید می‌کند.
بیش‌فعالی نظام اندورفینی توجیه‌کننده عدم واکنش به درد و بی‌توجهی اجتماعی در کودکان اوتیستیک است.

نکتهٔ تکمیلی

نظریه افیونی دلبستگی اجتماعی (Opioid Theory of Social Attachment) پیشنهاد می‌کند که پیوندهای اجتماعی گرم (مانند آغوش والدین یا صمیمیت با دوستان) در واقع سیستم افیونی مغز ما را فعال می‌کنند و احساس امنیت و رضایتی شبیه به مواد مخدر خفیف به ما می‌دهند. به همین دلیل است که شکست‌های عشقی یا طرد اجتماعی درد واقعی در بدن ایجاد می‌کند؛ زیرا مغز با کاهش شدید سطح اندورفین مواجه می‌شود که مانند علائم ترک اعتیاد است. این تبیین زیستی پیوند بین درد جسمانی و درد عاطفی را آشکار می‌سازد.

نظریه‌های رفتاری و تکاملی هیجان

دیدگاه رفتاری واتسون به هیجان‌های پایه و یادگیری

رویکردهای رفتاری و تکاملی بر این فرض استوارند که هیجان‌ها الگوهای واکنشی سازگارانه‌ای هستند که در پاسخ به محرک‌های محیطی شکل می‌گیرند. واتسون، به عنوان اولین رفتارگرا در زمینه هیجان، معتقد بود که فقط سه الگوی هیجانی پایه یعنی ترس، خشم و عشق در انسان‌ها ارثی و ذاتی هستند و در همه کودکان پدید می‌آیند. از نظر او، خشم نوزادان در اثر ایجاد مانع در برابر حرکات بدنی، ترس در اثر صدای بلند یا فقدان حمایت بدنی، و عشق در اثر نوازش و لمس ملایم بروز می‌یابد. سایر هیجان‌های پیچیده انسانی از طریق شرطی شدن و یادگیری در طول زندگی ایجاد می‌شوند و یادگیری نقش اساسی در شکل‌گیری آن‌ها دارد. هارلو و استگنر نیز ترس و خشم را ناشی از موقعیت‌های تهدیدآمیز می‌دانند؛ به طوری که اگر تهدید به واکنش حمله منجر شود، خشم و اگر به فرار منجر شود، ترس نامیده می‌شود.

واتسون سه هیجان ترس، خشم و عشق را ذاتی می‌دانست؛ میلنسون نیز ابعاد وحشت، خشم و لذت را به موازات آن تعریف کرد و احساس گناه را هیجانی مرکب دانست.

نظام میلنسون و نظریه رفتاری گری

میلنسون با ارائه یک نظام سه‌بعدی توصیف هیجان، الگوی واتسون را توسعه داد. ابعاد سه‌گانه واکنشی او شامل وحشت (معادل ترس واتسون)، خشم (معادل خشم واتسون) و لذت (معادل عشق واتسون) است. در این سیستم، بعد لذت موجب فزونی (افزایش) رفتارهای واکنشی می‌شود؛ در حالی که بعد وحشت و اضطراب گاهی رفتار را سرکوب یا تسهیل می‌کند. میلنسون هیجان‌هایی مانند احساس گناه را یک هیجان مرکب (ترکیبی از لذت به دست آوردن مال غیر و ترس از دستگیر شدن) می‌داند که از ترکیب هیجان‌های نخستین شکل می‌گیرد. گری نیز تبیینی رفتاری ارائه داد. طبق دیدگاه او، نظام جنگ و گریز زمانی فعال می‌شود که جاندار با محرک آزاردهنده روبرو شود یا پاداش رفتاری که قبلاً می‌گرفته قطع گردد. گری معتقد است هیجان‌ها بر اثر حوادث بیرونی ایجاد می‌شوند و تداخل و درآمیختگی روابط بین حوادث بیرونی و حالت‌های هیجانی می‌تواند زمینه‌ساز واکنش‌های آسیب‌شناختی نظیر اضطراب، نوروز، سایکوز و افسردگی شود.

نظریه‌پرداز	هیجان‌های پایه یا ابعاد	سازوکار راه‌انداز رفتاری
واتسون	ترس، خشم، عشق (ارثی)	صدای بلند، مانع حرکتی، نوازش
میلنسون	وحشت، خشم، لذت	لذت فزونی رفتار، وحشت سرکوب رفتار
گری	نظام جنگ و گریز	مواجهه با محرک آزاردهنده یا قطع پاداش

برای مثال، طبق نظر میلنسون، احساس گناه زمانی تجربه می‌شود که فرد در یک تعارض بین لذت تصاحب یک شیء و ترس از مجازات یا دستگیری قرار می‌گیرد.

واژگان کلیدی

هیجان مرکب: هیجانی غیربنیادی (مانند احساس گناه) که از ترکیب و درآمیختن هیجان‌های اساسی و ذاتی پدید می‌آید.
نظام جنگ و گریز (گری): سیستمی رفتاری که در مواجهه با محرک آزاردهنده یا قطع پاداش فعال شده و حیوان را به فرار یا حمله وامی‌دارد.
بعد لذت (میلنسون): بعدی واکنشی در نظام میلنسون که برعکس وحشت، موجب فزونی و افزایش رفتارهای ارگانیسم می‌شود.

اشتباه‌های رایج

اشتباه است اگر تصور شود واتسون تمام هیجان‌های انسانی را ارثی می‌دانست؛ او فقط ترس، خشم و عشق را ارثی دانسته و بقیه را حاصل شرطی‌سازی می‌دانست.
در نظام میلنسون، بعد لذت منجر به سرکوب رفتارهای واکنشی نمی‌شود، بلکه موجب فزونی رفتار می‌گردد.
احساس گناه طبق نظر میلنسون یک هیجان اساسی و ذاتی نیست، بلکه یک هیجان مرکب و ترکیبی است.

جمع‌بندی این مفهوم

واتسون سه هیجان ترس، خشم و عشق را الگوهای ارثی و مابقی را یادگیری‌شده می‌دانست.
خشم نوزاد در اثر محدود کردن حرکات بدنی و ترس در اثر صدای بلند شکل می‌گیرد.
ابعاد سه‌گانه میلنسون (وحشت، خشم، لذت) شباهت نظری زیادی به الگوی واتسون دارند.
بعد لذت میلنسون رفتار را افزایش می‌دهد، در حالی که وحشت می‌تواند رفتار را سرکوب کند.
گری فعال شدن جنگ و گریز را ناشی از محرک آزاردهنده یا قطع پاداش و منشأ اختلالات عاطفی می‌داند.

نکتهٔ تکمیلی

آزمایش معروف و جنجالی «آلبرت کوچک» در سال ۱۹۲۰ توسط جان واتسون و روزالی راینر، نمونه بارز تبیین شرطی‌سازی هیجان‌هاست. آن‌ها کودکی ۹ ماهه را به نام آلبرت که از موش سفید ترسی نداشت، با ایجاد صدای بلند (محرک غیرشرطی ترس) همزمان با دیدن موش، شرطی کردند. پس از چند بار تکرار، آلبرت نه تنها با دیدن موش سفید دچار ترس شدید می‌شد، بلکه این ترس را به اشیاء مشابه دیگر مانند خرگوش و حتی ریش بابا نوئل تعمیم داد. این آزمایش اثبات کرد که چگونه هیجان‌های ثانویه از طریق یادگیری شکل می‌گیرند.

رویکردهای فلسفی و روان‌تحلیلی هیجان

تبیین‌های تاریخی و فلسفی هیجان

درک جامع هیجان نیازمند بررسی ریشه‌های تاریخی، تبیین‌های روان‌تحلیلی و تحلیل‌های فلسفی است. بقراط با نظریه مزاجی خود، نخستین پایه‌های تبیین تفاوت‌های فردی زیستی را گذاشت؛ او معتقد بود مزاج افراد صفراوی یا مالیخولیایی با افسردگی، دلتنگی و غم تعریف می‌شود و تحت تاثیر غلبه صفرای سیاه است، در حالی که افراد شاد و بشاش دارای مزاج دموی (خون) هستند. این اولین تلاش برای ارتباط دادن خوی انسانی به فیزیولوژی بود. ارسطو نیز نخستین فیلسوفی بود که میان عناصر فیزیولوژیکی و روانی هیجان با مفاهیم فلسفی «ماده» و «شکل یا نگاره» ارتباط برقرار کرد. در همین راستا، هیلمن با انطباق علل چهارگانه ارسطویی بر هیجان، بیان کرد که «انرژی» علت مادی هیجان است که پاسخ‌های بدنی و تغییرات فیزیولوژیکی را فراهم می‌آورد؛ «کیفیت ذاتی روان» معرف علت صوری (نگاره ذاتی روان) است؛ و پایان یافتن موفقیت‌آمیز فرآیند هیجانی با موفقیت، علت غایی آن است.

سارتر هیجان را تغییر شکل کیفی جهان بدون تغییر در ماهیت فیزیکی آن می‌داند و ملاک واقعی بودن آن را لرزش بدنی غیرقابل‌کنترل معرفی می‌کند.

پدیدارشناسی سارتر و نظریه تعارض راپاپورت

ژان پل سارتر نگاهی پدیدارشناختی ارائه داد. او هیجان را «تغییر شکل جهان» می‌دانست؛ تلاشی برای تفسیر مجدد جهان به نحوی که برای فرد قابل‌تحمل باشد بدون اینکه در ماهیت فیزیکی موضوع تغییر ایجاد کند. سارتر معتقد بود ملاک واقعی بودن یک هیجان، تغییرات فیزیولوژیکی غیرقابل‌کنترل (مانند لرزش عضلانی از ترس) است؛ فردی که فرار می‌کند می‌تواند دویدن خود را متوقف کند، اما نمی‌تواند لرزش ناشی از ترس عمیق خود را متوقف سازد. این تفاوت فیزیکی نشان‌دهنده ماهیت اصیل هیجان است. از سوی دیگر، راپاپورت تبیینی روان‌تحلیلی ارائه کرد. او بر خلاف نظریه‌های مکانیکی، توالی ثابتی را برای هیجان در نظر نمی‌گرفت؛ او معتقد بود پس از وقوع ادراک، ممکن است هیجان هوشیار، تغییرات بدنی، هر دو یا هیچ‌کدام رخ دهد. راپاپورت با تاکید بر نظریه تعارض، معتقد بود عواطف در پی تعارض بین کشاننده‌های اساسی (سرمایه‌گذاری روانی) شکل می‌گیرند و مانع ارضای مستقیم انگیزه‌ها می‌شوند.

فیلسوف/نظریه‌پرداز	دیدگاه تبیینی هیجان	توضیح مفهوم کلیدی
بقراط	مزاجی (اخلاط چهارگانه)	افسردگی ناشی از غلبه صفرای سیاه است
هیلمن (ارسطو)	علل چهارگانه ارسطویی	انرژی علت مادی و موفقیت علت غایی است
سارتر	پدیدارشناسی عاطفی	تغییر جهان؛ لرزش بدن ملاک واقعی بودن است
راپاپورت	روان‌تحلیلی و تعارض	عواطف حاصل تعارض کشاننده‌های اساسی است

برای مثال، وقتی فردی در جنگل با یک گرگ روبرو می‌شود و غش می‌کند، طبق نظر سارتر او با تغییر شکل جهان (غیرفعال کردن خود از طریق بیهوشی) تلاش می‌کند موقعیت غیرقابل‌تحمل را از ذهن خود محو کند.

واژگان کلیدی

علت مادی هیجان (هیلمن): انرژی که مایه تغییرات بدنی و پاسخ‌های فیزیولوژیکی همراه با هیجان در ارگانیسم می‌شود.
علت صوری هیجان (هیلمن): کیفیت ذاتی و متمایزساز روان که شکل ساختاری و هویتی هیجان را مشخص می‌کند.
نظریه تعارض کشاننده‌ها (راپاپورت): فرضیه‌ای روان‌تحلیلی که عواطف را ناشی از تعارض و سد شدن کشاننده‌های غریزی پایه می‌داند.

اشتباه‌های رایج

اشتباه است اگر طبق نظریه مزاجی بقراط، خلق صفراوی یا مالیخولیایی را شاد و بشاش بدانیم؛ این مزاج با افسردگی و غلبه صفرای سیاه همراه است.
در نظریه راپاپورت، پس از وقوع ادراک همواره توالی ثابتی از تغییرات بدنی رخ نمی‌دهد، بلکه ممکن است تغییرات بدنی رخ ندهد یا هیجان هوشیار نشود.
در نظریه هیلمن، کیفیت ذاتی روان علت غایی نیست، بلکه علت صوری است؛ علت غایی پایان موفقیت‌آمیز فرآیند با موفقیت است.

جمع‌بندی این مفهوم

بقراط افسردگی را ناشی از غلبه صفرای سیاه و خلق شاد را ناشی از مزاج دموی می‌دانست.
ارسطو اولین کسی بود که ابعاد روانی و فیزیولوژیک هیجان را با ماده و شکل پیوند داد.
هیلمن انرژی را علت مادی، کیفیت روان را علت صوری و موفقیت را علت غایی دانست.
سارتر هیجان را روشی برای تغییر شکل کیفی جهان بدون تغییر در ماهیت فیزیکی آن تعریف کرد.
راپاپورت معتقد بود عواطف در اثر تعارض بین کشاننده‌های اساسی شکل می‌گیرند و توالی ثابتی دارند.

نکتهٔ تکمیلی

ژان پل سارتر در کتاب معروف خود به نام 'نظریه هیجان‌ها' (Sketch for a Theory of the Emotions) استدلال کرد که هیجان یک رفتار جادویی است. وقتی ما نمی‌توانیم مشکلی را در دنیای واقعی با روش‌های منطقی حل کنیم، از هیجان استفاده می‌کنیم تا به طور جادویی دنیای اطرافمان را تغییر دهیم. به عنوان مثال، وقتی دستمان به میوه‌ای در بالای درخت نمی‌رسد، خشمگین می‌شویم و می‌گوییم 'این میوه هنوز کال است'. این ترش‌رویی فیزیکی درخت را تغییر نمی‌دهد، اما رابطه ما را با آن تغییر می‌دهد تا دیگر احساس شکست نکنیم.

رویکردهای شناختی و توازن شناختی

دیدگاه شناختی و مدل S-O-R در پردازش اطلاعات

تفاوت اصلی دیدگاه شناختی با دیدگاه‌های مکانیکی (نظیر فروید و هال) در این است که در دیدگاه شناختی، ارگانیسم به عنوان رابط فعال بین محرک و پاسخ عمل می‌کند و رابطه را به فرم محرک - ارگانیسم - پاسخ (S-O-R) درمی‌آورد. بر اساس اصل سیبرنتیک در دیدگاه شناختی، فرآیند پردازش اطلاعات خطی نبوده و پاسخ ارگانیسم خود می‌تواند به عنوان محرک بعدی عمل کند (فرآیند حلقوی). در این رویکرد، شاختار و زینگر معتقدند هیجان پدیده‌ای دو عاملی است که از ترکیب شناخت و تحریک حاصل می‌شود؛ این دو عامل به صورت مضربی (ضربدر) با یکدیگر ارتباط دارند و اگر ارزش هر یک صفر باشد، هیجانی پدید نمی‌آید. بر اساس نظریه تعیین‌کننده‌های شناختی، رفتار هیجانی زمانی تجلی می‌یابد که حالت احساس ارگانیسم به یک محرک یا موقعیت هیجانی خاص نسبت داده شود. از جنبه پردازش اطلاعات، نظریه انفورماتیک شانن بیان می‌کند که مقدار خبر دریافتی بستگی مستقیم به لگاریتم احتمال وقوع آن واقعه دارد. نظریه کنترل عاطفه نیز مبنا را بر این می‌گذارد که باورهای درونی انسان با اعمال بیرونی او همسو می‌شود؛ به عبارتی، ما صرفاً آنچه را انجام می‌دهیم و می‌گوییم، باور داریم و رفتار آغازگر و تثبیت‌کننده هیجان ذهنی است. در تبیین هیجان، نمایندگان رویکرد زیستی (مانند کارول ایزارد، پل اکمن و جک پنک‌سپ) بر زیست‌شناسی تکیه می‌کنند، در حالی که آوریل، وینر و شور نمایندگان برجسته رویکرد شناختی هستند.

شاختار و زینگر معتقدند شناخت و تحریک بدنی به صورت مضربی با هم هیجان را می‌سازند؛ اگر مقدار هر یک صفر باشد، هیجانی رخ نخواهد داد.

نظریه توازن شناختی هایدر

نظریه توازن شناختی هایدر نیز بر فرضیات مکتب گشتالت در زمینه ادراک اشکال خوب و بد استوار است. او قوانین ادراک گشتالتی فیزیکی را برای محرک‌های اجتماعی به کار برد. در سیستم سه‌گانه هایدر، توازن زمانی برقرار است که روابط تماماً مثبت باشند، یا دقیقاً دو رابطه منفی و یک رابطه مثبت وجود داشته باشد تا حاصل‌ضرب برآیند کلی مثبت شود؛ هر حالت دیگر ایجاد عدم توازن می‌کند. در شرایط عدم توازن، ارگانیسم می‌تواند با تغییر در تمایلات عاطفی (دوست داشتن و تنفر) یا تغییر در تعلقات شناختی (تعلق و عدم تعلق) به وضعیت متوازن دست یابد.

نظریه شناختی	سازوکار پردازشی	تعریف تعادل یا توازن
مدل دو عاملی	شناخت × تحریک بدنی	رابطه مضربی و لزوم غیرصفر بودن هر دو
سیبرنتیک	پردازش حلقوی غیرخطی	پاسخ ارگانیسم محرک بعدی می‌شود
توازن هایدر	روابط سه‌گانه اجتماعی	تمام روابط مثبت یا دو منفی و یک مثبت

برای مثال، طبق نظریه توازن هایدر، اگر علی دوست رضا باشد (مثبت)، رضا از یک فیلم متنفر باشد (منفی) و علی نیز از آن فیلم متنفر باشد (منفی)، حاصل‌ضرب روابط مثبت است و کل سیستم در توازن قرار دارد.

واژگان کلیدی

الگوی S-O-R: الگویی شناختی که در آن ارگانیسم (O) به عنوان واسطه فعال و پردازش‌کننده بین محرک و پاسخ عمل می‌کند.
توازن شناختی (هایدر): وضعیتی پایدار در روابط اجتماعی که در آن حاصل‌ضرب تمایلات عاطفی و شناختی مثبت است.
اصل سیبرنتیک: فرضیه‌ای که پردازش اطلاعات را به عنوان یک حلقه بازخوردی چرخشی و غیرخطی توصیف می‌کند.

اشتباه‌های رایج

اشتباه است اگر تصور شود در نظریه شاختار و زینگر، شناخت و تحریک به صورت جمعی با هم ارتباط دارند؛ رابطه آن‌ها مضربی است.
طبق نظریه تعیین‌کننده‌های شناختی، رفتارهای هیجانی بدون انتساب حالت احساسی ارگانیسم به یک محرک خاص تجلی نمی‌یابند.
در نظام سه‌گانه هایدر، اگر ارتباط میان فرد و شیء مثبت بوده و ارتباط میان دو فرد منفی باشد، کل نظام در حالت توازن کامل نیست بلکه نامتوازن است (مگر اینکه رابطه سوم منفی باشد تا حاصل‌ضرب مثبت شود).

جمع‌بندی این مفهوم

دیدگاه شناختی ارگانیسم را واسطه فعال در الگوی محرک-ارگانیسم-پاسخ (S-O-R) می‌داند.
طبق اصل سیبرنتیک، پردازش اطلاعات حلقوی بوده و پاسخ می‌تواند محرک بعدی باشد.
شاختار و زینگر رابطه شناخت و تحریک بدنی را مضربی دانسته و هر دو را برای هیجان لازم می‌دانند.
نظریه کنترل عاطفه بیان می‌کند رفتار آغازگر و تثبیت‌کننده هیجان ذهنی و باورهاست.
هایدر توازن اجتماعی را بر اساس روابط تماماً مثبت یا دو منفی و یک مثبت تعریف می‌کند.

نکتهٔ تکمیلی

آزمایش معروف شاختار و زینگر در سال ۱۹۶۲ با تزریق آدرنالین (اپینفرین) انجام شد. آن‌ها به آزمودنی‌ها آدرنالین تزریق کردند اما به برخی علت واقعی تپش قلب را نگفتند. سپس آن‌ها را در اتاق با فردی همدست قرار دادند که یا رفتارهای شادمانه و مسخره بروز می‌داد یا عصبانی و پرخاشگر بود. آزمودنی‌هایی که علت تپش قلب خود را نمی‌دانستند، برانگیختگی بدنی خود را بر اساس رفتار همدست تفسیر کردند و خود را بسیار شاد یا بسیار خشمگین گزارش دادند. این آزمایش به عنوان شاهدی تاریخی بر تاثیر شناخت در شکل‌دهی به برچسب‌های هیجانی ثبت شد.

نقش هیپوتالاموس، قشر مخ و خودمختار در هیجان

کنترل مغزی دستگاه خودمختار و نقش هیپوتالاموس

سم کورار و واکنش‌های دستگاه عصبی خودمختار

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

آمیگدال، پرخاشگری و نشانگان کلوربوسی

نقش آمیگدال در پرخاشگری و صرع گیجگاهی

نشانگان کلوربوسی و کوری روانی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

مدار پاپز، مک‌لین و دستگاه لیمبیک

جریان اطلاعات عصبی در مدار پاپز

نظریه مغز سه‌گانه مک‌لین و عملکردهای لیمبیک

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

جانبی‌شدگی مغز و پردازش هیجان

تخصص‌یافتگی نیمکره‌های مغز در پردازش عواطف

شواهد الکتروفیزیولوژیک و دوجانبی بودن سیستم هیجانی

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

سیستم افیونی مغز و اندورفین‌ها

هورمون‌های افیونی و مهار نورونی درد و اضطراب

سیستم افیونی و اضطراب جدایی و نشانه‌های اوتیسم

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

نظریه‌های رفتاری و تکاملی هیجان

دیدگاه رفتاری واتسون به هیجان‌های پایه و یادگیری

نظام میلنسون و نظریه رفتاری گری

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

رویکردهای فلسفی و روان‌تحلیلی هیجان

تبیین‌های تاریخی و فلسفی هیجان

پدیدارشناسی سارتر و نظریه تعارض راپاپورت

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

رویکردهای شناختی و توازن شناختی

دیدگاه شناختی و مدل S-O-R در پردازش اطلاعات

نظریه توازن شناختی هایدر

واژگان کلیدی

اشتباه‌های رایج

جمع‌بندی این مفهوم

نکتهٔ تکمیلی

کدام نیمکره مغزت شادتر است؟

کنترل مغزی و خودمختار هیجان

آمیگدال و نشانگان کلوربوسی

جانبی‌شدگی مغز در هیجان

سیستم افیونی و اندورفین‌ها

نظریه‌های رفتاری و شناختی

نکات کلیدی آزمون

خودت را بسنج

درس‌های دیگر این بخش · روانشناسی فیزیولوژیک، انگیزش و هیجان